简介：摘要目的探讨尿液水通道蛋白2(AQP2)在肾小管功能损伤评价中的价值。方法回顾性分析2020年1月至2021年1月本院收治的86例高血压性肾病患者的临床资料，将其设为肾病组，并根据其是否出现水肿分为水肿组(43例)与非水肿组(43例)；同时，选取同期入院进行体检的86例健康者作为研究对象，设为对照组。测定所有研究对象的尿AQP2、血清胱抑素C(Cys-C)、血清肌酐(Scr)、尿β2-微球蛋白(β2-MG)、尿α1-微球蛋白(α1-MG)水平，选取受试者工作特征(ROC)曲线评估尿AQP在肾小管功能损伤诊断中的价值。结果通过百分位数法分析结果显示尿AQP2的参考区间<19.11 ng/mL。肾病组的尿AQP2水平为(25.89±3.84)ng/mL，对照组的尿AQP2水平为(9.41±1.53)ng/mL；与对照组比较，肾病组的尿AQP2水平更高，差异有统计学意义(P<0.001)。水肿组的尿AQP2、β2-MG、α1-MG水平高于非水肿组，差异均有统计学意义(均P<0.01)。ROC曲线分析显示，尿AQP2诊断肾病水肿的曲线下面积(AUC)为0.82，最佳临界值为26.92 ng/mL，灵敏度为71.04%，特异度为81.24%；尿AQP2诊断肾病的AUC为0.92，最佳临界值为18.11 ng/mL，灵敏度为81.42%，特异度为92.62%；尿β2-MG诊断肾病水肿的AUC为0.68，尿α1-MG诊断肾病水肿的AUC为0.79。尿β2-MG、α1-MG、AQP2联合诊断肾病水肿的AUC、灵敏度、特异度依次为0.90、86.83%、87.49%。结论尿AQP2可作为肾小管功能损伤评价中的敏感指标，可提升肾小管功能损伤诊断的准确性。

简介：摘要糖尿病肾病（diabetic kidney disease，DKD）患病率高、并发症多、预后差，是迫切需要关注的慢性流行病。早期DKD损伤机制和治疗靶点的研究已由以肾小球损伤为中心转移到"糖尿病肾小管病（diabetic tubulopathy，DT）"研究。本文就DT的概念及其在DKD启动、进展中的作用机制和治疗靶点进行归纳，以期为早期DKD的诊断和治疗提供新的方向。

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简介：摘要目的应用尿有形成分分析仪检测肾小管上皮细胞，探讨肾小管上皮细胞在糖尿病肾小管损伤中的临床价值。方法病例对照研究。收集中南大学湘雅三医院2018年10月至2019年4月体检和住院患者尿液标本452例（其中对照组252例，糖尿病无肾损伤组113例，糖尿病肾损伤组87例），采用UF-5000尿有形成分分析仪检测所有患者标本，以人工镜检法为参考方法，建立正常人群参考范围，采用Kappa一致性分析评估UF-5000检测肾小管上皮细胞的能力；ROC曲线分析肾小管上皮细胞对糖尿病患者的肾小管损伤的诊断价值；采用Kruskal-Wallis检验、卡方检验分析多个样本中位数和率的比较。结果UF-5000尿有形成分分析仪检测肾小管上皮细胞的参考范围为：0~1.7个/μl。仪器法和人工镜检法两种方法的结果进行Kappa一致性分析，Kappa值为0.699，P>0.05，二者具有较高一致性；ROC曲线分析得出cut-off值为1.7个/μl时，该值所对应的敏感度为0.791，特异度为0.817，ROC曲线下面积为0.861；健康对照组、糖尿病无肾损伤组和糖尿病肾损伤组肾小管上皮细胞中位数分别为0.4个/μl、2.0个/μl和2.3个/μl；三组肾小管上皮细胞的检出率分别为2.78%、56.64%和75.86%，与对照组相比，糖尿病无肾损伤组和糖尿病肾损伤组肾小管上皮细胞中位数分布和检出率差异均有统计学意义；糖尿病无肾损伤组和糖尿病肾损伤组肾小管上皮细胞检出率差异也具有统计学意义。结论UF-5000尿有形成分分析仪检测肾小管上皮细胞与人工镜检法结果具有较高的一致性。与正常人群相比，糖尿病无肾损伤患者尿沉渣中的肾小管上皮细胞阳性率显著增高，可能有助于早期发现肾小管损伤，以利于临床及时进行干预。

简介：摘要目的探讨费伯雄“加味三才汤”方对IgA肾病肾阴虚证患者临床疗效及肾小管功能影响。方法经肾活检明确诊断的活动性IgA肾病肾阴虚证60例，采取随机数字表进行随机分为2组，各为30例，治疗组为费氏“加味三才汤”＋常规西药，对照组以常规西药为主，采用随机平行对照法,观察2组患者治疗前后中医症状积分，尿ɑ1-微球蛋白（ɑ1-MG）、尿视黄醇结合蛋白（RBP）、尿N-乙酰-B-氨基葡萄糖苷酶（NAG）、β2微球蛋白（β2-MG）等肾小管功能指标及内生肌酐清除率，24小时尿蛋白定量的变化。结果治疗组上述指标均较对照组明显改善。结论加味三才汤治疗IgA肾病肾阴虚证患者有明显疗效，对肾小管损伤有保护和修复作用。

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简介：目的观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对低氧诱导因子1α（HIF．1α）表达及肾小管管周毛细血管（P1rC）密度的影响，探讨AngⅡ在肾小管损伤中的作用机制。方法将18只雄性SD大鼠随机分为3组，每组各6只。A组给予AngⅡ（400ng·k^-1·min^-1）持续输注28d；B组在A组基础上加用替米沙坦（3mg·kg^-1·d^-1）；C组为对照组，由生理盐水代替AngⅡ。每周末测量尾动脉收缩压、24h尿蛋白定量，于第28天处死动物。心脏采血后，测血肌酐（SCr），计算内生肌酐清除率（Ccr）；留取肾组织，免疫组织化学法检测肾组织CD31和HIF-1α分布及表达。结果A组血压和尿蛋白较C组高（P〈0．01），B组血压和尿蛋白较A组低（P〈0．05）。各组Ccr差异无统计学意义（P〉0．05）。A组P1、C密度较C组低（P〈0．05），B组较A组高（PG0．05）。A组HIF-1α表达较C组高（P〈0．05），B组较A组低（P〈0．01）。结论缺氧可能是AngⅡ引起肾小管损伤的机制之一。

简介：摘要轻链近端肾小管病（light chain proximal tubulopathy，LCPT）是一种罕见的单克隆免疫球蛋白病（monoclonal gammopathy，MG）相关肾脏疾病。病理上，根据近端肾小管上皮细胞内是否有结晶形成分为结晶型和无结晶型。目前LCPT的治疗措施未统一，长期预后暂不清楚。本文报道1例未经化疗，8年随访肾脏功能稳定的无结晶型轻链近端肾小管病患者，并回顾国内外相关文献，讨论LCPT的治疗及预后。

简介：甲状腺功能减退合并干燥综合征是临床中少见的合并症,干燥综合征导致肾小管酸中毒较为常见,而干燥综合征合并髓质海绵肾则较少见,甲状腺功能减退同时合并干燥综合征、髓质海绵肾及肾小管酸中毒者极为罕见,我科近期收治1例,现报告如下。

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简介：摘要本文综述了肾小管周围毛细血管（peritubular capillary，PTC）、肾小管周围毛细血管内皮细胞（renal peritubular capillary endothelial cells，RPECs）与急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）的相关研究结果，从PTC血流量减少、RPECs损伤以及PTC稀疏等方面分析PTC与AKI发病的可能关系。相关的研究结果显示，PTC在AKI的发生发展与转归中起着至关重要的作用，PTC的损伤甚至可能是某些AKI的始动因素。研究RPECs损伤及其保护机制可能为预防AKI发生、延缓AKI向慢性肾脏病（CKD）转化提供潜在的、新的治疗思路。

简介：摘要目的探讨肾小管功能标志物与慢性肾病(CKD)患者发生心血管疾病(CVD)风险的相关性以及其在早期预测CKD患者CVD中的应用价值。方法选取2018年1月至2019年1月本院收治的200例CKD患者为研究对象，其中发生CVD的103例患者为CVD组，未出现CVD的97例患者为对照组。测定所有患者的肾小管功能标志物，包括α-1微球蛋白(α-1m)、β-2微球蛋白(β-2m)和尿调节蛋白水平，并记录所有患者临床参数。比较两组患者的人口学资料、肾功能指标、α-1m、β-2m、尿调节蛋白水平等，采用Pearson线性方程分析肾小管功能标志物与CKD患者CVD发生风险的相关性；绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析肾小管功能标志物在早期预测CKD患者CVD的应用价值。结果CVD组患者的α-1m、β-2m水平高于对照组，尿调节蛋白水平低于对照组，差异均有统计学意义(均P<0.001)。Pearson相关分析结果显示，α-1m、β-2m与CKD患者与CVD发生风险呈正相关(P<0.001)，尿调节蛋白与CKD患者CVD发生风险呈负相关(P<0.001)。α-1m、β-2m、尿调节蛋白预测CKD患者发生CVD风险的曲线下面积分别为0.863、0.809、0.770，灵敏度分别为77.32%、92.78%、81.44%，特异度分别为79.61%、62.11%、66.02%。结论CKD患者的肾小管功能标志物与发生CVD风险具有显著相关性，预测价值高，其可作为CKD患者发生CVD风险的预测指标，可指导临床防治CKD患者CVD的发生。

简介：摘要目的运用不同药物诱导肾小管上皮细胞衰老模型并进行比较。方法分别用不同浓度D-半乳糖(D-gal)、过氧化氢(H2O2)、顺铂(CDDP)处理人近端肾小管上皮细胞系(HK2)，采用CCK8法检测细胞活性及半数抑制浓度(IC50)；衰老相关β半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色检测细胞衰老水平；蛋白免疫印迹法(western blotting)分析衰老相关基因表达；流式细胞术检测细胞周期分布及凋亡。通过苏木精-伊红(HE)染色观察D-gal模型鼠和自然衰老鼠的肾小管及间质病理变化，免疫组化检测p16表达水平。结果CCK8结果显示，体外给予3种药物处理后HK2活性均受到抑制，48 h IC50值分别为D-gal(365.8±9.7)mmol/L、H2O2(385.4±20.8)μmol/L、CDDP(8.4±1.6)μmol/L。光镜下可见3组HK2细胞生长均减慢，且SA-β-gal阳性率较对照组均增加(P<0.05)。400 mmol/L D-gal和400 μmol/L H2O2处理后G0/G1期细胞较对照组分别增加(22.9±1.0)%和(13.0±4.4)%，而8 μmol/L CDDP组G2/M期细胞增加(14.4±1.9)%(t＝48.07、6.40、16.53，均P<0.05)。与对照组，400 μmol/L H2O2和8 μmol/L CDDP处理后HK2凋亡分别增加(50.3±1.0)%和(41.9±2.0)%，明显高于400 mmol/L D-gal组(7.7±0.4)%(t＝77.47、33.73、28.35，均P<0.05)。Western blotting结果提示3种药物达到一定浓度后，HK2细胞CCND1蛋白表达均下调。D-gal组p16表达上调(F＝92.88，P<0.05)，而H2O2和CDDP组p16的表达差异无统计学意义。实验结果显示，D-gal模型鼠可见与自然衰老鼠相似的肾小管上皮细胞数目减少、基底膜增厚、间质增宽，且肾小管上皮细胞p16表达增加。结论比较3种不同造模方式诱导的HK2衰老，D-gal诱导的肾小管上皮细胞衰老模型相对接近自然衰老。

简介：摘要目的探索调节蛋白酪氨酸/色氨酸羟化酶激活蛋白ζ(YWHAZ)对正常氧条件以及缺氧复氧处理的肾小管上皮细胞增殖的影响。方法利用人近端肾小管上皮细胞系(HK－2)通过RNAi技术以及质粒转染的方式建立YWHAZ低表达和过表达的细胞模型，观察干预YWHAZ表达后细胞的一般情况，检测细胞增殖活性；而后给予细胞缺氧复氧处理，检测细胞增殖情况的改变。结果成功建立YWHAZ低表达和过表达的细胞模型，低表达YWHAZ后细胞的增殖能力较对照组下降，在缺氧复氧条件下增殖能力下降更为显著，过表达YWHAZ则缓解了缺氧复氧造成的细胞增殖抑制。结论YWHAZ可能为维持近端肾小管上皮细胞增殖活性的重要因子。

简介：摘要目的探讨水飞蓟素对肾小管间质纤维化大鼠小管上皮-间质转分化的干预作用。方法利用单侧输尿管梗阻诱导建立肾小管间质纤维化大鼠模型，实验SD大鼠随机分为梗阻组24只、治疗组24只、假手术组8只，梗阻组和治疗组分别于实验第7天、14天、21天各收获动物8只，假手术组于第21天一次处死动物，进行肾组织病理学观察，利用免疫组织化学对转化生长因子-β1(TGF-β1）和α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）在肾小管间质纤维化大鼠中的表达变化进行动态观察及水飞蓟素的干预影响。结果实验第7天梗阻组大鼠即表现出小管损伤和炎症细胞浸润（P<0.05）,随病程进展，上述病变呈进行性加重（P<0.05），水飞蓟素治疗组动物在各时间点组织学的改善同梗阻组相比有明显减轻（P<0.05）。免疫组织化学显示水飞蓟素在各观察时间点能显著下调TGF-β1和α-SMA在肾小管间质中的表达（P<0.01）。结论水飞蓟素通过下调TGF-β1的表达，有效干预上皮-间质转分化达到改善肾脏纤维化的作用。

简介：糖尿病肾病(DN)是糖尿病重要的慢性并发症，是终末期肾衰竭的主要原因之一。以往对DN的研究大多集中在肾小球病变，而对糖尿病状态下占据整个肾脏体积几乎达90%的肾脏小管间质病变的发生发展及其机制的研究却极为有限。

简介：摘要1例44岁男性患者因肺部感染口服莫西沙星0.4 g、1次/d。治疗前肾功能正常，血清肌酐（Scr）67 μmol/L。服药3 d后患者出现腹痛、呕吐和少尿症状，5 d后Scr升至1 372 μmol/L，尿素氮（BUN）30.5 mmol/L，估算肾小球滤过率（eGFR）3.3 ml/（min·1.73 m2），肾穿刺病理诊断为急性肾小管间质性肾炎。考虑为药物性肾损伤，可能与莫西沙星有关。停用莫西沙星，给予血液透析、抗感染和对症治疗，尿量逐渐恢复，肾功能好转。15 d后，Scr 293 μmol/L，BUN 10.5 mmol/L。1个半月后Scr 185 μmol/L，BUN 9.8 mmol/L。

简介：摘要：本文首先阐述了高血糖、氧化应激和炎症等因素与肾小管损伤的关系，指出它们在糖尿病肾脏病中的相互作用，共同导致了肾小管细胞受损和功能异常。随后，文中介绍了抗氧化策略、抑制炎症因子和促进肾小管细胞修复等研究进展，探讨了这些方法在治疗糖尿病肾脏病肾小管损伤方面的潜在价值。在最后，本文展望了未来临床应用的前景，强调了抗氧化剂、抗炎药物和肾小管细胞修复剂的应用，以及精准医疗在个性化治疗中的作用，为更有效地干预和管理糖尿病肾脏病提供了新的思路和方向。

简介：患者:女性,60岁,汉族。因“发作性四肢抽搐、乏力14年”入住我院。14年前反复出现发作性四肢抽搐,但不伴神志不清、双眼凝视、意识障碍,当时查血钾2.9mmol/L,血钙1.4mmol/L,考虑为肾小管间质性肾病、原发性甲状旁腺功能减退症,予以口服氯化钾、门冬氨酸钾镁、维生素D治疗,曾一度好转,后又反复。13年前再次因发作性四肢抽搐入住外院,测血压在正常范围,查血钾2.53mmol/L,血钙2.44mmol/L;尿pH7.69、可滴定酸0(参考范围9.15~30.7)mmol/L.NH4^+5.87(参考范围28.8~60.2)mmol/L;24h尿钠87(参考范围137~257)mmol/24h,尿钾37.66(参考范围36~90)mmol/24h,尿氯84.8(参考范围170~250)mmol/24h;诊断为肾小管酸中毒,予以柠檬酸钾合剂治疗。治疗中仍有反复发作,每月1次左右,静脉滴注门冬氨酸钾镁后缓解。追问病史,有夜尿增多,4~5次/晚,偶有口干,无明显多饮否认既往糖尿病、高血压、心肺疾病史;否认烟酒史及有毒物质接触史;否认特殊饮食史,否认特殊药物、保健品等长期服用史;否认家族中类似发病史体格检查提示:血压120/80mmHg(1mmHg=0.133kPa),心率80次/min,心律齐,未及杂音。四肢肌力V级,肌张力正常。