简介：摘要目的探讨血清非磷酸化未羧化基质Gla蛋白(dp-ucMGP)与绝经后骨质疏松症(PMOP)及骨代谢指标的关系。方法选取2017年12月至2019年12月在赣南医学院第一附属医院健康体检中心就诊或内分泌代谢科住院的绝经后女性共248名作为研究对象。采用双能X线吸收骨密度仪(DXA)测定骨密度(BMD)。根据BMD将研究对象分为骨量正常组(n＝86)、骨量减少组(n＝64)和PMOP组(n＝98)。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清dp-ucMGP水平。并检测血钙、血磷、血β胶原降解产物Ⅰ型胶原羧基端肽(β-CTX)和Ⅰ型前胶原N-端前肽(PINP)等骨代谢指标。结果3组间年龄、绝经年限、体重指数(BMI)、骨钙素、β-CTX、PINP和dp-ucMGP差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析表明血清dp-ucMGP与年龄(r＝0.254，P＝0.042)、绝经年限(r＝0.343, P＝0.036)、β-CTX(r＝0.023, P＝0.025)呈正相关，与BMI(r＝-0.169，P＝0.041)、腰椎BMD(r＝-0.176，P＝0.031)、股骨颈BMD(r＝-0.234, P＝0.025)和骨钙素(r＝-0.176, P＝0.034)呈负相关。二元logistic回归分析提示年龄(OR＝1.164, P＝0.024)、绝经年限(OR＝1.151, P＝0.031)、β-CTX(OR＝1.122, P＝0.037)和dp-ucMGP(OR＝1.244, P＝0.033)为PMOP的危险因素，校正年龄和绝经年限后，dp-ucMGP(OR＝1.237，P＝0.045)仍为PMOP的危险因素。结论血清dp-ucMGP可能成为PMOP的潜在生物标志物。

简介：[摘要]: 目的:研究疏肝活血方对血管性痴呆( VaD)海马区P38MAPK磷酸化的影响。方法:雄性SD大鼠90只，采用改进的

简介：摘要目的观察脊髓缺血再灌注损伤（SCII）后神经元Tau蛋白与磷酸化-Tau（p-Tau）蛋白表达的变化。方法取健康成年SD大鼠96只，随机分为假手术（仅建模不制造损伤）组（n=48）及SCII（制造SCII模型）组（n=48）。建模后均于3、6、12、24、48、72 h（n=8）取L4~L5节段脊髓进行免疫组织化学染色以观察脊髓神经元凋亡情况，并比较假手术组与SCII组间及同一个组内各个时间点Tau蛋白、p-Tau蛋白的表达。结果假手术组细胞完整，灰质部分细胞密集，少数细胞内可见Tau蛋白表达，细胞核周及细胞质少量丝状p-Tau蛋白表达，Tau蛋白和p-Tau蛋白表达量在各个时间点间比较差异均无统计学意义（P>0.05）。SCII组凋亡细胞间可见散在的Tau蛋白阳性表达，未凋亡细胞内可见明显的强阳性表达；Tau蛋白表达量在损伤后逐渐增加，48 h达到峰值，72 h趋于平稳；除72 h外，各时间点间两两比较差异均有统计学意义（P<0.05）。SCII组在各凋亡细胞细胞质间可见条索状及片状p-Tau蛋白阳性表达；p-Tau蛋白表达量在6 h内迅速增高，6 h后未见明显变化，其后各时间点间两两比较差异均无统计学意义（P>0.05）。各时间点SCII组的Tau蛋白和p-Tau蛋白表达量组均高于假手术组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论SCII后6~48 h内调控Tau蛋白和p-Tau蛋白的表达有望减轻脊髓损伤的严重程度。

简介：摘要目的探讨磷酸化的P38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38-MAPK)、胰岛素受体(INS-R)在人精子中的表达水平与精子活力的相关性。方法抽取2019年7月至2020年6月于安阳市妇幼保健院就诊的因弱精子症而致男性不育的患者共70例，取其精液标本，利用上游法、密度梯度离心加上游法优选精子，分为活力强的上游精子组和活力弱的沉淀精子组，采用逆转录-多聚合酶链反应(RT-PCR)测定INS-R mRNA在精子中的表达情况，采用免疫印迹法测定p-p38-MAPK与INS-R在两组中的相对表达水平，并分析p-p38-MAPK、INS-R与精子活力的相关性。结果INS-R mRNA在两组精子标本中均有表达，p-p38-MAPK蛋白与INS-R蛋白在两组精子标本中也均有不同程度的表达，但两组INS-R蛋白的表达水平比较差异未见统计学意义(P>0.05)，而p-p38-MAPK蛋白在沉淀精子组中的相对表达量(0.43±0.06)高于上游精子组(0.19±0.04), P<0.05。结论INS-R的表达水平与精子的活力无关，而p-p38-MAPK的高表达可能是精子活力降低的原因之一。

简介：摘要目的评价糖原合酶激酶3β(GSK-3β)磷酸化与高糖因素取消七氟烷后处理心肌细胞保护作用的关系。方法取H9c2大鼠心肌细胞分别培养于正常浓度葡萄糖(5.56 mmol/L)或高浓度葡萄糖(33 mmol/L)的DMEM培养基中。采用随机数字表法分为8组(n＝24)：正常对照组(NC组)、正常糖浓度缺氧复氧组(NH/R组)、正常糖浓度七氟烷后处理组(NS组)、正常糖浓度GSK-3β抑制剂SB216763组(NSB组)、高糖培养组(HC组)、高糖缺氧复氧组(HH/R组)、高糖七氟烷后处理组(HS组)和高糖GSK-3β抑制剂SB216763组(HSB组)。采用缺氧3 h复氧的方法制备心肌细胞缺氧复氧模型。NS组和HS组复氧即刻将心肌细胞暴露于2.4%七氟烷30 min，NSB组和HSB组复氧开始前加入GSK-3β抑制剂SB216763，终浓度10 μmol/L。于复氧3 h时采用Anexin V/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡率，Western blot法检测GSK-3β和磷酸化GSK-3β(p-GSK-3β)的表达，黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性，比色法测定LDH活性和MDA含量。结果与NC组比较，NH/R组和HC组细胞凋亡率、LDH活性及MDA含量升高，SOD活性降低，NH/R组GSK-3β表达上调，p-GSK-3β表达下调，NS组p-GSK-3β表达上调，HC组p-GSK-3β表达下调(P<0.05)；与NH/R组比较，NS组和NSB组细胞凋亡率、LDH活性及MDA含量降低，SOD活性升高，NS组GSK-3β表达下调，p-GSK-3β表达上调(P<0.05)；与HC组比较，HH/R组细胞凋亡率、LDH活性及MDA含量升高，SOD活性降低，GSK-3β表达上调，p-GSK-3β表达下调(P<0.05)；与HH/R组比较，HSB组细胞凋亡率、LDH活性及MDA含量降低，SOD活性升高(P<0.05)。结论高糖因素取消七氟烷后处理心肌细胞保护作用的机制与抑制GSK-3β磷酸化有关。

简介：摘要兰尼碱受体2（RyR2）是调节心肌细胞兴奋收缩偶联的重要离子通道蛋白，RyR2的磷酸化在生理条件下调节心肌细胞肌浆网Ca2+储存和释放过程。儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速（CPVT）是一种遗传性离子通道疾病，RyR2基因突变是其最常见的突变形式。RyR2磷酸化异常引发的钙泄漏是CPVT发作的重要病理生理机制，不同的RyR2突变对RyR2磷酸化的影响不同。本文综述了RyR2磷酸化异常在CPVT中的病理作用。

简介：摘要目的探讨磷酸化叉头框O4型（phosphorylated forkhead box subtype O4, p-FoxO4）在H9c2心肌细胞缺氧/复氧（hypoxia/reoxygenation, H/R）损伤过程中的作用。方法H9c2细胞正常培养24 h后，均匀接种于6孔板中，密度为4.5×105个/ml，每组≥3次重复，按照随机数字表法分为4组：对照组（Control组）、缺氧1 h复氧1 h组（H1R1组）、缺氧1 h复氧3 h组（H1R3组）和缺氧1 h复氧6 h组（H1R6组）。采用细胞增殖-毒性检测法检测4组细胞相对存活率；实时定量聚合酶链反应（real-time quantitative polymerase chain reaction, qPCR）法检测叉头框O4型（forkhead box subtype O4, FoxO4）、Bcl-2细胞死亡的相互作用介质（Bcl-2 interacting mediator of cell death, Bim）、B淋巴细胞瘤-2基因（B-cell lymphoma-2, Bcl-2）和Bcl-2相关X蛋白（Bcl2-Associated X, Bax）的mRNA含量，以此确定最佳H/R时间点。Control组与H1R1组分别通过Hoechst染色检测细胞凋亡程度，Western blot法检测FoxO4、p-FoxO4、Bim、Bcl-2和Bax蛋白含量。将6~8周C57BL/6小鼠按随机数字表法分为5组（每组3只）：假手术组（sham组）、缺血30 min再灌注3 h组（R3组）、缺血30 min再灌注6 h组（R6组）、缺血30 min再灌注12 h组（R12组）、缺血30 min再灌注24 h组（R24组）。采用qPCR法检测结扎小鼠左前降支后导致缺血的左心室前壁的FoxO4、Bim、Bcl-2和Bax的mRNA含量。结果与Control组比较，H1R1组、H1R3组和H1R6组细胞相对生存率下降，H1R1组最低（P<0.05）；与H1R1组比较，H1R3组和H1R6组细胞相对存活率升高（P<0.05）；与H1R3组比较，H1R6组细胞相对存活率升高（P<0.05）。与Control比较，H1R1组、H1R3组、H1R6组FoxO4 mRNA表达增加（P<0.05），H1R1组Bim mRNA表达增加（P<0.05），H1R1组Bcl-2 mRNA表达降低（P<0.05），H1R1组Bax mRNA表达增加（P<0.05），H1R3组、H1R6组Bax mRNA表达减少（P<0.05）；与H1R1组比较，H1R3组、H1R6组Bim mRNA表达和Bax mRNA表达降低（P<0.05）。与Sham组比较，R12组、R24组FoxO4 mRNA含量增加（P<0.05），R6组Bim mRNA减少（P<0.05），R24组Bim mRNA含量增加（P<0.05），R3组、R12组、R24组Bcl-2 mRNA含量减少（P<0.05）；R6组和R24组Bax mRNA含量增加（P<0.05）；与R3组比较，R12组和R24组FoxO4 mRNA含量增加（P<0.05），R12组和R24组Bim mRNA含量增加（P<0.05），R6组、R12组和R24组Bax mRNA含量增加（P<0.05）。与R6组比较，R12组和R24组FoxO4 mRNA含量及Bim mRNA含量增加（P<0.05）；与R12组比较，R24组FoxO4 mRNA、Bim mRNA、Bax mRNA含量增加（P<0.05）。与Control组比较，H1R1组出现较多核固缩、高亮的凋亡细胞，凋亡率差异有统计学意义（P<0.05）。与Control组比较，H1R1组FoxO4、p-FoxO4、Bim、Bax蛋白含量增高，Bcl-2蛋白含量降低（P<0.05）。结论p-FoxO4可能通过调控细胞凋亡内在途径参与H9c2心肌细胞的H/R损伤。

简介：摘要目的评价Tau蛋白磷酸化与含18 kDa片段的载脂蛋白E (ApoE)的关系，探讨七氟烷致神经元损伤的机制。方法将培养至第5天的ApoE3型和ApoE2型人源化胎鼠原代神经元，各24皿，分别采用随机数字表法分为4组(n＝12)：ApoE3对照组(A3C组)、ApoE3七氟烷组(A3S组)、ApoE2对照组(A2C组)和ApoE2七氟烷组(A2S组)。A3S组和A2S组给予21%氧气+5%二氧化碳+4.1%七氟烷连续4 h处理，A3C组和A2C组只给予21%氧气+5%二氧化碳处理。随后提取细胞蛋白采用Western blot法检测全长ApoE、含18 kDa片段的ApoE 、AT8和PHF1表达，RT-PCR法检测ApoE mRNA表达，ELISA法检测上清液TNF-α及IL-6浓度。结果与A2C组比较，A2S组神经元ApoE mRNA和全长ApoE表达上调(P<0.05)，AT8和PHF1表达、上清液TNF-α和IL-6浓度差异无统计学意义(P>0.05)；与A3C组比较，A3S组神经元ApoE mRNA、全长ApoE、含18 kDa片段的ApoE 、AT8和PHF1表达上调，上清液TNF-α和IL-6浓度升高(P<0.05)。结论七氟烷可能通过上调含18 kDa片段的ApoE表达，促进Tau蛋白磷酸化，增加炎症反应，导致神经元损伤。

简介：无

简介：无

简介：无

简介：摘要目的探讨阿尔茨海默病(AD)患者睡眠障碍(SD)的临床特征及其与血清β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)、磷酸化tau蛋白181(P-Tau181)的相关性。方法选择2017年2月至2020年1月在长江大学附属江汉油田总医院记忆门诊、睡眠门诊和老年医学科符合入组条件的126例轻、中度AD患者，运用匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)评估患者的睡眠质量，将PSQI评分≥7分列入AD伴发睡眠障碍组(AD-SD组)，PSQI评分<7分列入AD无睡眠障碍组(AD-NSD组)。采用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、总体衰退量表(GDS)、临床痴呆评估量表(CDR)、汉密尔顿抑郁量表(HRSD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)等评估患者的认知和精神行为症状，同时采用酶联免疫法检测患者血清Aβ1-42、Aβ1-40、P-Tau181等生物学标志物。两组患者在运用多奈哌齐进行抗痴呆治疗的同时，对AD-SD组患者进行针对性的睡眠干预和治疗。所有患者在入组时和第6个月末进行神经心理评估和生化检测，并在基线和第6个月末对各项指标进行比较。然后在治疗第6个月末，根据AD-SD组患者睡眠改善情况，细分为AD-SD康复组和AD-SD未康复组。结果(1)126例AD患者中有93例(73.8%)伴发SD。两组患者入组时在性别、年龄、发病年龄、文化程度、病程及CDR、GDS、MoCA、Aβ1-40、Aβ1-42/Aβ1-40等方面评分比较差异无统计学意义(均P>0.05)。与AD-NSD组相比，AD-SD组PSQI、HRSD、HAMA评分及Aβ1-42、P-Tau181差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。(2)第6个月末，与AD-NSD组相比，AD-SD组PSQI、GDS、HRSD、HAMA评分及Aβ1-42、Aβ1-40、P-Tau181差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)，其他指标比较差异无统计学意义(均P>0.05)。(3)AD-SD组在基线时PSQI评分与其他指标进行Spearman相关性分析，结果显示PSQI与HRSD(r＝0.271，P＝0.009)、HAMA(r＝0.479，P＝0.000)、Aβ1-42(r＝0.470，P＝0.000)、Aβ1-42/ Aβ1-40(r＝0.479，P＝0.000)、P-Tau181(r＝0.371，P＝0.000)相关。(4)多因素Logistic回归模型显示Aβ1-42、P-Tau181、HRSD的评分对AD患者的睡眠质量变化具有预测作用(OR＝1.897、1.269、1.889；P＝0.000、0.003、0.000)。Aβ1-42、P-Tau181、HRSD的评分绘制ROC曲线，曲线下面积分别为0.926(95%CI：0.860～0.991)、0.837(95%CI：0.746～0.927)和0.854(95%CI：0.776～0.932)。结论AD患者睡眠质量与血清Aβ1-42、P-Tau181具有相关性，高Aβ1-42、P-Tau181值和高HRSD的评分是AD患者SD的重要预测因素，可作为临床疗效判定指标。

简介：摘要目的检测应激诱导磷酸化蛋白1(STIP1)和GATA5在结肠癌细胞中的表达，探讨STIP1通过调节GATA5的表达在结肠癌细胞增殖、侵袭及迁移过程中的作用及机制。方法实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测正常结肠(NCM460)和结肠癌(HCT116)2种细胞中STIP1、GATA5的mRNA及蛋白的表达。转染STIP1过表达载体和siRNA感染序列至HCT116细胞，实验分为3组，过表达转染组、阴性转染对照组、抑制组。Western blot检测STIP1、GATA5和β-连环蛋白(β-catenin)的表达。细胞计数试剂盒(CCK-8)、Transwell小室迁移实验和Matrigel侵袭实验检测细胞增殖、迁移及侵袭能力。采用t检验进行比较。结果STIP1 mRNA和蛋白在HCT116的相对表达量分别为1.703±0.068、1.954±0.081，明显高于NCM460(1.000±0.000、1.000±0.000，t＝17.78、20.236，P<0.01)。GATA5 mRNA和蛋白在HCT116的相对表达量分别为0.774±0.026、0.646±0.048，明显低于NCM460(1.000±0.000、1.000±0.000，t＝14.76、12.673，P<0.01)。转染STIP1过表达载体后GATA5 mRNA和蛋白的相对表达量(0.534±0.065、0.742±0.058)明显低于对照组(1.000±0.000、1.000±0.000，t＝12.27、7.621，P<0.01)。转染48 h和72 h后细胞增殖水平明显高于对照组(1.268±0.078比0.891±0.025，t＝7.918，P<0.01；1.873±0.058比1.446±0.055，t＝9.138，P<0.01)；侵袭和迁移细胞数[(123.3±14.7)、(141.4±14.2)个]明显高于对照组[(94.9±14.2)、(100.8±12.1)个，t＝4.369、6.852，P<0.01]；β-catenin的表达(1.316±0.054)明显高于对照组(1.000±0.000，t＝10.013，P<0.01]。转染STIP1 siRNA感染序列后GATA5 mRNA和蛋白的相对表达量(1.386±0.038、1.465±0.070)明显高于对照组(1.000±0.000、1.000±0.000，t＝17.595、11.503，P<0.01)。转染72 h后细胞增殖水平(1.254±0.102)明显低于对照组(1.589±0.041，t＝-5.243，P<0.01)；侵袭和迁移细胞数[(60.8±8.7)、(77.0±7.9)个]明显低于对照组[(91.7±8.3)、(108.8±9.3)个，t＝-8.088、-8.182，P<0.01]；β-catenin的表达(0.741±0.046)明显低于转染对照组(1.000±0.000，t＝-9.677，P<0.05)。结论STIP1调控GATA5表达促进结肠癌细胞增殖、侵袭及迁移，该过程可能和Wnt/β-catenin信号通路相关。

简介：摘要目的观察敲除腺苷A2A受体基因对慢性低O2高CO2模型小鼠前额叶皮质细胞凋亡以及磷酸化p38丝裂原活性蛋白激酶(p-p38MAPK)蛋白表达的影响。方法采用随机数字表法将16只腺苷A2A受体野生型(+/+)小鼠和16只腺苷A2A受体基因敲除型(-/-)小鼠各分为2个亚组，分别是对照-野生基因组、4周低O2高CO2-野生基因组(简称模型-野生基因组)、对照-基因敲除组、4周低O2高CO2-基因敲除组(简称模型-基因敲除组)，每组各8只小鼠。将模型-野生基因组、模型-基因敲除组小鼠置于常压低O2高CO2动物舱内，舱内O2浓度维持在9%～11%水平，CO2浓度维持在5.5%～6.5%水平，每天干预8 h，每周干预6 d，持续干预4周。于4周制模结束后采用原位末端标记法(TUNEL)检测各组小鼠前额叶皮质细胞凋亡情况，采用蛋白免疫印迹法检测各组小鼠前额叶皮质磷酸化p38MAPK蛋白表达水平。结果两模型亚组前额叶皮质凋亡细胞数量均较相应的对照亚组明显增加(P<0.05)，并且模型-野生基因组皮质凋亡情况较模型-基因敲除组更显著(P<0.05)；两模型亚组前额叶皮质p-p38MAPK蛋白表达均较相应的对照亚组明显上调(P<0.05)，并且模型-野生基因组p-p38MAPK蛋白表达上调幅度较模型-基因敲除组更显著(P<0.05)。结论敲除腺苷A2A受体基因能抑制慢性低O2高CO2模型小鼠前额叶皮质p38MAPK信号转导通路活化，减少前额叶皮质神经细胞凋亡，为改善慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者认知功能提供更多实验依据。

简介：摘要目的通过体外研究探索肠道菌群代谢产物丁酸钠对脂肪变性HepG2细胞增殖与凋亡的影响机制。方法采用人源性肝细胞系HepG2、游离脂肪酸(FFA；油酸与棕榈酸浓度比为2∶1)建立体外脂肪变性肝细胞模型。设置正常对照组、模型组、丁酸钠不同浓度(1、2、5、10、20、50 mmol/L)干预组，使用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测丁酸钠对脂肪变性HepG2细胞增殖的抑制作用；设置正常对照组、模型组和丁酸钠5 mmol/L干预(丁酸钠干预)组，采用流式细胞术检测各组凋亡细胞比例；设置正常对照组、模型组和丁酸钠1、2、5、10 mmol/L干预组、空白小干扰RNA(siRNA)干扰组、G蛋白偶联受体(GPR)43干扰组、GPR109a干扰组、GPR43/GPR109a双敲组，采用蛋白质印迹法检测各组转染前后的磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)蛋白质水平变化。统计学方法采用单因素方差分析、SNK-q检验和logistic回归分析。结果CCK-8检测结果提示丁酸钠对脂肪变性HepG2细胞增殖的抑制作用有剂量、时间依赖性。流式细胞术检测结果显示，丁酸钠干预组的细胞凋亡比例高于模型组和正常对照组[(3.400±0.100)%比(1.800±0.400)%、(1.067±0.451)%]，差异均有统计学意义(t＝6.721、8.705，P均<0.01)；模型组凋亡细胞比例与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。转染前，模型组的p-AKT、p-mTOR蛋白质水平均高于正常对照组(2.300±0.058比1.000±0.012、2.160±0.125比1.000±0.052)，差异均有统计学意义(t＝22.080、8.575，P均<0.05)；丁酸钠1、2、5、10 mmol/L干预组的p-AKT和p-mTOR蛋白质水平均低于模型组(1.530±0.085、1.407±0.096、1.032±0.035、1.036±0.099比2.300±0.058，1.483±0.073、1.297±0.048、1.067±0.035、0.970±0.072比2.160±0.125)，差异均有统计学意义(t＝7.491、7.997、19.790、11.020，4.683、6.445、8.424、8.245，P均<0.05)。转染后，GPR43干扰组、GPR109a干扰组和GPR43/GPR109a双敲组的p-AKT、p-mTOR蛋白质水平均高于空白siRNA干扰组和丁酸钠5 mmol/L干预组(1.474±0.045、1.471±0.058、2.067±0.120比1.158±0.030和1.139±0.031，1.850±0.082、1.683±0.058、2.160±0.091比1.469±0.037和1.490±0.116)，差异均有统计学意义(tp-AKT＝5.807、4.816、7.322，6.109、5.080、7.463；tp-mTOR＝4.235、3.113、7.044，2.542、1.497、4.562；P均<0.05)。结论丁酸钠对脂肪变性HepG2细胞增殖和凋亡的影响与GPR43/GPR109a-p-AKT-mTOR信号通路有关。

简介：摘要目的探讨B细胞特异性莫洛尼氏白血病毒插入位点1(Bmi-1)沉默对前列腺癌PC-3细胞增殖迁移的影响及对同源性磷酸酶和张力蛋白基因(PTEN)/磷酸化蛋白激酶B(pAkt)通路的作用。方法将Bmi-1小干扰RNA(siRNA)序列及阴性对照序列转入PC-3细胞，设为Si-Bmi-1组和Si-NC组，稳定转染Bmi-1 siRNA序列的细胞用PTEN抑制剂胰岛素模拟物Bpv干预，设为Si-Bmi-1-Bpv组。采用噻唑蓝(MTT)法和划痕实验检测各组细胞增殖和迁移能力，采用腋窝皮下接种法测细胞成瘤能力，采用蛋白质印迹法(Western blot)检测各组PTEN、pAkt蛋白表达。采用单因素方差分析多样本计量资料，采用t检验分析两两样本的差异。结果Si-Bmi-1组(0.315±0.030、0.480±0.050、0.659±0.085)和Si-Bmi-1-Bpv组(0.364±0.025、0.702±0.063、0.986±0.091) MTT实验24、48、72 h的吸光度值均低于对照组的(0.401±0.035、0.871±0.071、1.135±0.097)和Si-NC组的(0.398±0.031、0.859±0.067、1.107±0.092，t＝24.196，P<0.01；t＝95.326，P<0.01；t＝72.103，P<0.01)，差异均有统计学意义。Si-Bmi-1组和Si-Bmi-1-Bpv组细胞迁移率分别为(32.37±4.25)%、(55.84±5.27)%，均低于对照组和Si-NC组[(64.08±4.91)%、(63.75±5.12)%，对照组：t＝10.919，P<0.01；t＝2.558，P<0.05，Si-NC组：t＝10.545，P<0.01；t＝2.407，P<0.05]，差异均有统计学意义。Si-Bmi-1组和Si-Bmi-1-Bpv组裸鼠腋窝皮下瘤块重量分别为(0.70±0.17)、(1.45±0.18) g，均低于对照组和Si-NC组[(2.35±0.28)、(2.16±0.22) g，对照组：t＝15.929，P<0.01；t＝8.550，P<0.01，Si-NC组：t＝16.606，P<0.01；t＝7.899，P<0.01]。Si-Bmi-1组和Si-Bmi-1-Bpv组PTEN蛋白相对表达量(1.84±0.09、1.06±0.08)高于对照组和Si-NC组(0.16±0.04、0.14±0.04，对照组：t＝22.103，P<0.01；t＝17.254，P<0.01，Si-NC组：t＝22.356，P<0.01；t＝6.980，P<0.01)，pAKT蛋白相对表达量(0.18±0.04、0.35±0.05)]低于对照组和Si-NC组(1.25±0.08、1.20±0.08，对照组：t＝20.532，P<0.01；t＝15.380，P<0.01，Si-NC组：t＝17.192，P<0.01；t＝9.025，P<0.01)；Si-Bmi-1组PTEN蛋白相对表达量高于Si-Bmi-1-Bpv组(t＝11.370，P<0.01)，pAKT蛋白相对表达量低于Si-Bmi-1-Bpv组(t＝8.211，P<0.01)，差异均有统计学意义。结论沉默Bmi-1可抑制前列腺癌PC-3细胞增殖和迁移能力，可能通过上调PTEN，下调pAkt水平发挥调控作用。

简介：

简介：摘要：油田开发后期油井结垢现象非常普遍，油井结垢后会造成近井地带堵塞，制约油层潜力发挥，也会导致油井生产不正常，影响免修期。因此防垢、除垢是当前油田急需解决的问题。本文通过对酸化解堵机理研究，制定了依靠酸化解堵除垢的技术思路，同时通过对垢样分析，优选酸化配方体系，优化施工工艺，取得了较好的效果，为油田稳产提供了一条保障油井正常生产，增产创效切实可行的技术建议。

简介：摘要：石油能源是现阶段最重要的能源之一，且随着社会的发展，各方面对石油能源的需求在逐年增加，这就给石油开采带来了更大的压力。在这种情形下，很多石油企业开始对当前的各种石油开采技术进行全方面的分析与研究，目的是进一步提升石油开采技术的利用效率，而其中酸化压裂技术是当前利用较为广泛的石油开采技术之一，对其进行探索与优化是提升石油开采量，保证社会石油供需平衡的有力措施。文章就酸化压裂技术在石油开采中的优势、发展状况、工艺分析、前景展望展开论述与分析。

简介：摘要：随着近几年吞吐轮次的增加，暴露出来的油层纵向动用不均、蒸汽汽窜等问题也越来越多，致使储量动用程度低，区块始终处于低速开发状态。区块边部井注汽压力高、吞吐效果差的问题，开展稠油热采区块酸化解堵技术研究。筛选出耐高温、低伤害、长效的粘土防膨剂，有效抑制粘土膨胀，实现孔道保护。研制出具有缓速酸化、且能够解除有机堵塞的高压注汽井酸化配方体系，解除近井地带的污染，改善油层吸汽状况。