简介:对励磁线圈内部磁场进行了理论分析,建立了线圈与金属射流作用的有限元模型,得出了励磁线圈结构参数变化对金属射流箍缩特性的影响规律。结果表明,随着励磁线圈长度增大,金属射流中的感应电流密度、磁感应强度及电磁力随之增大,励磁线圈长度要大于金属射流劲缩部位长度,才能保证金属射流有效变形;随着励磁线圈内径增大,金属射流中的感应电流密度、磁感应强度及电磁力随之减小,励磁线圈内径尺寸要尽量接近金属射流直径最大尺寸,二者直径差尽量控制在3~5mm范围内,以形成较大磁压力差,减小由于金属射流轴向速度梯度引起的表面扰动,进而延缓金属射流箍缩直至断裂的过程,增强其对装甲等军事目标的侵彻穿深能力。研究成果将为破甲弹威力电磁增强技术可行性论证、原理试验及相关结构设计提供重要的理论和技术支撑。
简介:AFluidControlValveBasedontheViscosityIncreaseEffectsofDielectricFluidsCausedbyElectrodesPlantedwithHair-LikeShortFibers(PropositionofaFiberPlantedERValve),ATHERMO-PNEUMATICIN-CHANNELMICROVALVEWITHPDMSDIAPHRAGMFORINTEGRATEDBLOODEXAMINATIONSYSTEMONSILICON.Activecontrolofjetsincrossflow.ASCOinnovativetechnology.Dynamiccompensationofabrasivewaterjetpropertiesthrough3-dimensionaljetcontrol.
简介:摘要目的探讨金属调节转录因子-1(MTF-1)对破骨细胞分化和功能的影响并探讨其可能的分子机制。方法采用定量聚合酶链反应(qPCR)检测破骨细胞分化过程中MTF-1的表达变化。应用MTF-1小分子抑制剂LOR-253(50、100 nmol/L)抑制MTF-1转录活性后,采用抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色、TRAP酶活检测、qPCR实验及骨板吸收试验,检测MTF-1功能抑制对破骨细胞分化与功能的影响。采用单因素方差分析ANOVA和SNK检验分析组间差异。结果核因子κB受体活化因子配体(RANKL)处理后1d,RAW264.7细胞的MTF-1表达水平升高达5.13倍。LOR-253下调MTF-1转录活性后,RANKL诱导形成的破骨细胞数目显著减少(F=686.079,P<0.05),对照组为(74.6±3.2)个,50 nmol/L组为(35.2±1.7)个,100 nmol/L组为(9.2±0.7)个;TRAP酶活性也显著降低(F=2 119.937,P<0.05);骨板吸收面积明显减少(F=463.123,P<0.05),对照组为(75.0±6.3)%,50 nmol/L组为(49.7±3.4)%,100 nmol/L组为(15.9±1.4)%;破骨细胞标志基因(抗酒石酸酸性磷酸酶、组织蛋白酶K、基质金属蛋白酶9)及分化调控基因活化T细胞核因子-1(NFATC1)的表达均明显下调,50 nmol/L组分别为0.70±0.02、0.65±0.02、0.34±0.01、0.80±0.01,100 nmol/L组分别为0.60±0.01、0.40±0.02、0.30±0.01、0.75±0.01(F=780.000、1 735.929、6 954.000、787.500,P<0.05)。结论采用LOR-253抑制MTF-1转录活性明显抑制了破骨细胞的分化与功能,而NFATC1在其中发挥了重要作用。