简介:目的探讨卒中后吞咽障碍患者皮质吞咽中枢在脑磁图中的激活情况,为吞咽皮质中枢的功能探讨提供资料。方法采用151通道Omega2000全头型生物磁仪(CTF.co,Canada)对6例卒中后吞咽障碍的患者进行脑磁信号的采集。以等电流偶极(equivalentcurrentdipole,ECD)记录肌电信号开始前-2500ms内激活脑区的部位及时间顺序。以每隔20s、25s、30s、35s时间不等的方式向受试者口腔注射室温纯净水0.5~1ml共10A。所有检查者均行头颅磁共振成像(magneticresonanceimaging,MRI)检查,并与脑磁图的磁场变化结果融合,形成磁源性成像(magneticsourceimaging,MSI)。结果5例患者得到磁源性影像。所激活的脑区包括岛叶、初级运动感觉皮质、扣带、丘脑等。部分脑区呈现反复激活,脑内吞咽皮质激活存在5个相对较为固定的环路。中央前后回、岛叶、丘脑、扣带回持续稳定激活,其初次激活发生在一定时间段内。后扣带较前扣带回及岛叶激活较晚。结论吞咽皮质在处理吞咽信息中可能存在一定的环路。后扣带回激活较晚可能是由于卒中后吞咽皮质功能活动受损的表现。
简介:摘要目的利用吞咽造影检查(VFSS)定性、定量分析大脑皮质卒中后吞咽困难合并认知障碍患者的吞咽的病理生理特征。方法选取大脑皮质卒中后吞咽困难合并认知障碍的患者16例作为观察组,将同期入选的大脑皮质卒中后认知功能正常的吞咽障碍患者16例和无吞咽障碍的健康中老年人分别设为非认知障碍对照组和正常对照组。采集3组受试者吞咽5 ml中稠度流质食物的VFSS,定性观察拒绝进食、张口困难、口腔闭合不全、口腔残留、咽腔残留、渗漏、误吸等情况的发生率。并采用吞咽造影数字化采集分析系统对三组受试者的时间学、运动学参数进行分析。结果定性分析显示,观察组拒绝进食的发生率(37.5%),口腔闭合不全的发生率(68.75%),高于正常对照组以及非认知障碍对照组(P<0.0167);观察组张口困难发生率(37.5%),口腔残留发生率(81.25%),咽腔残留发生率(56.25%),渗漏发生率(56.25%),误吸发生率(50%),高于正常对照组(P<0.0167)。定量分析显示,观察组口腔运送时间(6.87±2.55)s,软腭上抬时间(3.06±1.07)s,较正常对照组、非认知障碍对照组明显延长(P<0.05);观察组舌骨运动时间(1.21±0.19)s,较正常对照组明显延长(P=0.001),但与非认知障碍对照组比较,无明显延长(P=0.106)。结论大脑皮质卒中后吞咽困难合并认知障碍患者的吞咽功能受损以认知期受损为特征,伴较严重的口腔期受损。
简介:摘要目的探讨前额叶皮质区小胶质细胞活化对卒中后抑郁小鼠远期空间记忆功能的影响。方法取48只C57BL/6雄性小鼠按照随机数字表法分为假手术组、卒中组、卒中后抑郁组和抑郁组,另取36只小鼠按照随机数字表法分为溶剂组、恩诺沙星组和米诺环素组,每组12只。采用大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)方法建立卒中模型,强迫游泳方法建立抑郁模型,卒中后抑郁模型小鼠先进行MCAO,卒中后第4天进行强迫游泳建模。恩诺沙星组和米诺环素组小鼠分别于卒中后第5天连续14 d通过注射恩诺沙星和米诺环素治疗。利用强迫游泳与糖水偏爱实验评估各组小鼠的抑郁情况,Morris水迷宫实验检测各组小鼠的空间记忆功能,尼氏染色法和免疫荧光染色法检测各组小鼠神经元功能和小胶质细胞活化数量和类型,并通过Western blot法检测各组小鼠炎性因子IL-6和IL-1β的表达。采用GraphPad Prism 8.0.1统计软件进行统计分析,多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用SNK-q检验。结果(1)假手术组、卒中组、卒中后抑郁组和抑郁组4组小鼠抑郁、学习记忆、神经元损伤、小胶质细胞活化、炎性因子等指标均差异有统计学意义(F=43.58~255.70,均P<0.05)。与卒中组比较,卒中后抑郁组小鼠漂浮不动时间长[(222.70±29.12)s,(79.25±46.78)s,P<0.05],糖水偏爱率明显低[(49.44±6.19)%,(84.49±4.73)%,P<0.05],校正后站台接近估计平均值高[(125.00±9.95)mm,(96.79±12.57)mm,P<0.05],尼氏小体表达量少[(53.50±15.78)个/mm2,(85.67±17.52)个/mm2,P<0.05],神经元NeuN阳性表达率低[(29.78±3.70)%,(45.73±4.51)%,P<0.05],M1型小胶质细胞数量百分比高[(75.55±8.84)%,(58.19±5.69)%,P<0.05],M2型小胶质细胞数量百分比低[(43.46±5.11)%,(57.14±5.40)%,P<0.05],IL-6 [(1.14±0.03),(0.94±0.05),P<0.05]和IL-1β[(1.17±0.03),(0.56±0.04),P<0.05]表达量均显著上调。(2)溶剂组、恩诺沙星组和米诺环素组3组小鼠抑郁、学习记忆、神经元损伤、小胶质细胞活化、炎性因子等指标均差异有统计学意义(F=7.13~94.35,均P<0.05)。与恩诺沙星组小鼠比较,米诺环素组小鼠漂浮不动时间短[(169.30±13.04)s,(224.30±22.60)s,P<0.05],糖水偏爱率高[(62.81±7.75)%,(47.71±8.11)%,P<0.05],水迷宫校正后站台接近估计平均值低[(97.66±14.56)mm,(120.20±12.08)mm,P<0.05],尼氏小体表达量多[(80.17±10.55)个/mm2,(52.00±8.94)个/mm2,P<0.05],神经元NeuN阳性表达率高[(45.04±3.62)%,(28.88±4.50)%,P<0.05],Iba-1表达量低[(97.33±10.67)个/mm2,(112.50±6.54)个/mm2,P<0.05],M1型小胶质细胞数量百分比低[(54.43±5.22)%,(73.82±6.88)%,P<0.05],M2型小胶质细胞数量百分比高[(51.86±6.22)%,(36.30±5.72)%,P<0.05],IL-6[(0.75±0.06),(1.21±0.07),P<0.05]和IL-1β[(0.61±0.06),(1.09±0.09),P<0.05]表达量均较低。结论卒中后抑郁小鼠远期空间记忆能力受损加重,可能与PFC区M1型小胶质细胞活化增加造成的神经元受损相关,米诺环素通过抑制M1型小胶质细胞能有效改善小鼠的空间记忆能力。
简介:摘要目的探索开展卒中单元护理模式对卒中患者康复效果的影响。方法选取2016年9月至2018年10月本院收治的脑卒中住院患者106例,将卒中患者随机分成两组,各53例。两组均接受同样的药物治疗,患者生命体征稳定后,对照组给予常规护理;实验组在常规护理基础上加用个性化的卒中单元护理模式;比较两组Barthel指数评分、FMA评分、HAMD评分。结果入院时,两组患者Barthel指数、FMA评分、HAMD评分比较,差异均无统计学意义(均P>0.05);治疗后3个月,实验组Barthel指数、FMA评分、HAMD评分分别为(55.49±8.96)分、(57.22±9.13)分、(8 .89±4.55)分,均优于对照组(44.65±7.78)分、(45.76±8.02)分、(16.56±5.66)分,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论卒中患者介入卒中单元护理模式,可降低卒中患者的致残率,提高患者生活质量。
简介:摘要:目的:评估卒中静脉溶栓的护理质量,并比较不同方法的效果。方法:该研究采用对比法,选取2022年9月至2023年9月期间共计142例患者作为研究对象。研究组采用卒中静脉溶栓治疗,并严格执行相关护理措施;对照组采用传统治疗方式。通过比较两组患者的治疗效果、并发症发生率及生活质量等指标,评价卒中静脉溶栓的护理质量。结果:研究组与对照组相比,治疗效果明显优于对照组。研究组患者的神经功能恢复速度更快,生活质量更高。与对照组相比,研究组的并发症发生率较低,包括溶栓后出血、血栓再形成等。结论:卒中静脉溶栓在提高卒中患者预后和生活质量方面具有显著优势。通过严格的护理措施,可以进一步改善卒中静脉溶栓的护理质量,减少并发症的风险。这些结果有助于指导临床实践,提高卒中患者的护理质量和治疗效果。
简介:【摘要】目的 探讨卒中单元中急性脑卒中患者卒中相关性肺炎( SAP)的危险因素。方法 回顾性分析我院卒中单元住院的急性脑卒中患者,探讨 SAP的危险因素、防治对策。结果 对符合入组标准的 290例患者进行回顾性分析,其中 89例并发 SAP作为观察组, 201例未出现 SAP作为对照组,观察组患者的危险因素及死亡例数均高于对照组,两者的差异有统计学意义( P< 0.05、 P< 0.1)。结论 患者的年龄、吸烟史、肺基础疾病、糖尿病、意识障碍、吞咽障碍、气管插管或机械通气、鼻饲治疗是 SAP的危险因素。临床上应根据其特点制定相应防治策略。
简介:【摘要】目的 探讨卒中单元中急性脑卒中患者卒中相关性肺炎( SAP)的危险因素。方法 回顾性分析我院卒中单元住院的急性脑卒中患者,探讨 SAP的危险因素、防治对策。结果 对符合入组标准的 290例患者进行回顾性分析,其中 89例并发 SAP作为观察组, 201例未出现 SAP作为对照组,观察组患者的危险因素及死亡例数均高于对照组,两者的差异有统计学意义( P< 0.05、 P< 0.1)。结论 患者的年龄、吸烟史、肺基础疾病、糖尿病、意识障碍、吞咽障碍、气管插管或机械通气、鼻饲治疗是 SAP的危险因素。临床上应根据其特点制定相应防治策略。