简介：目的：观察阿糖胞苷（Ara-C）诱导白血病细胞株U937自噬作用，并探讨其可能的机制。方法：采用细胞计数仪计数．测得不同浓度Ara-C处理U937细胞后24h和48h的生长抑制率：用透射电镜观察细胞的超微结构变化，并应用蛋白印迹法检测自噬相关蛋白LC3、p62及P13K-Akt-mTOR通路的蛋白水平。结果：细胞计数发现，不同浓度Ara-C作用的各组细胞生长均受到明显抑制。Ara-C处理细胞24h后．在透射电镜下观察，可见细胞质中出现大量双层膜包裹形成的自噬体，内含细胞器或细胞质；蛋白印迹法检测结果显示，LC3-Ⅱ表达水平明显增高；同时Akt-mTOR通路受到明显抑制。结论：Ara-C能够抑制白血病细胞株U937细胞增殖．其通过抑制Akt-mTOR信号通路诱导细胞发生自噬．为Ara-C抗肿瘤机制提供了新思路。

简介：摘要目的为探讨CDX2在慢性粒细胞白血病中的表达情况，本实验应用RT-PCR方法检测慢慢性粒细胞白血病细胞株K562细胞单个核细胞中CDX2mRNA的表达水平。方法慢性粒细胞白血病细胞株K562细胞由郑州大学基础医学院干细胞中心惠赠和10例非恶性血液病患者的骨髓液，检测CDX2mRNA在慢性白血病中的表达情况。结果CDX2mRNA在慢性粒细胞白血病细胞株K562细胞中高表达。结论提示CDX2与慢性粒细胞白血病的发生发展可能有关。

简介：目的：本文旨在研究长春新碱（vincristine,VCR）与盐霉素（salinomycin,Sal）联合作用对急性T淋巴细胞白血病jurkat细胞株增殖、凋亡的影响及其可能的机制。方法：CCK-8法检测细胞增殖情况;流式细胞术检测各实验组细胞凋亡率;Westernblot检测凋亡相关蛋白BCL-2、caspase-3和caspase-8表达水平。结果：VCR、Sal单独及联合处理Jurkat细胞株均显示出明显的增殖抑制作用,两药联合使用的增殖抑制作用更显著（P〈0.05）,具有协同作用。联合用药组BCL-2蛋白水平较VCR和Sal单独处理组明显减少,而caspase-3和caspase-8水平明显增高;VCR和Sal联合用药组细胞凋亡率较VCR和Sal单独处理组明显提高（P〈0.05）。结论：长春新碱联合盐霉素作用于Jurkat细胞具有协同抑制增殖及诱导凋亡的作用。

简介：

简介：本研究探讨四嗪二甲酰胺（ZGDHu-1）诱导白血病细胞株SHI-1凋亡作用的机制。以不同浓度的ZGDHu-1在体外培养SHI-1细胞,用细胞形态学、DNA凝胶电泳、DNA含量及细胞周期分析、Annexin-V/PI双标记和Ho-echst33258荧光染色等分析细胞凋亡。用Rh123/PI测定线粒体跨膜电位（ΔΨm）,用流式细胞术检测ZGDHu-1诱导SHI-1细胞凋亡过程中bcl-2、bax、p53、Fas蛋白和线粒体膜蛋白的表达变化。用RT-PCR观察经ZGDHu-1作用后SHI-1细胞bcl-2、bax、p53基因表达改变;同时利用实时荧光PCR定量检测端粒酶hTERT-mRNA表达的变化。结果表明：ZGDHu-1能诱导SHI-1细胞凋亡,呈作用时间和剂量的量效关系,出现典型的细胞形态改变,DNA片段化,亚G1峰检出并显著增加;Annexin-V/PI和Hoechst33258荧光染色后细胞发生凋亡的特征性改变。SHI-1细胞经不同浓度的ZGDHu-1体外培养后,bcl-2基因和蛋白有所下调,但主要是bax基因和蛋白上调,导致bax/bcl-2比值明显增高,p53基因和蛋白与Fas蛋白表达也上调,均呈剂量依赖性。随ZGDHu-1作用浓度的增加,ΔΨm下降,而线粒体膜蛋白表达显著升高,端粒酶hTERT-mRNA的表达显著下调。结论：ZGDHu-1通过上调p53基因、bax基因和bax/bcl-2比值,使线粒体跨膜电位显著下降的线粒体通路是ZGDHu-1诱导细胞凋亡的途径之一,Fas也参与其中,端粒酶有可能是其抗肿瘤的作用靶点。

简介：目的研究姜黄素与阿霉素联合应用对人白血病多药耐药细胞系HL-60／ADR耐药性的逆转作用。方法采用MTT法测定药物的体外杀伤作用，应用金氏公式进行联合用药效果分析。应用流式细胞术分析细胞周期和测定细胞内药物浓度。结果姜黄素2．00μmol／L～16．001μmol／L，阿霉素0．801μmol／L～6．401μmol／L同时给药对HL-60／ADR细胞可产生单纯相加至增强的协同杀伤效果，对HL-60／ADR细胞周期的影响也有协同作用，HL-60／ADR细胞内ADR积聚增加是其原因之一。序贯给药法中先给姜黄素后给阿霉素结果为协同作用，先给阿霉素后给姜黄素为拮抗作用。结论姜黄素与阿霉素同时联合用药可产生协同作用，有效逆转多药耐药。序贯联合用药仅产生单向协同作用。

简介：目的：探讨二甲双胍（metformin）对体外培养的急性单核细胞白血病细胞株THP-1细胞增殖、分化和凋亡的影响,并分析其可能的作用机制。方法：用不同浓度的二甲双胍分别对THP-1细胞进行体外干预,24h、48h后用CCK-8法检测细胞的增殖情况;20mmol/L二甲双胍干预24h后用AnnexinV/7-AAD双标记法分析细胞凋亡情况;流式细胞术检测细胞表面分化抗原CD11b、CD14的变化;实时定量PCR检测BCL-XL、BAX、BIM、Caspase-3mRNA表达的变化。结果：CCK-8法检测显示二甲双胍对THP-1细胞增殖具有显著的抑制作用,且作用呈时间和剂量依赖性;20mmol/L二甲双胍干预THP-1细胞24h后,流式细胞术检测结果显示CD11b、CD14阳性细胞率无明显变化（P〉0.05）;AnnexinV/7-AAD标记的流式细胞术检测显示,实验组和对照组早期凋亡细胞比例分别为（2.02±0.85）%和（4.46±1.33）%,晚期凋亡细胞比例分别为（1.43±0.83）%和（3.31±0.59）%,在实验组明显高于对照组（P〈0.05）;20mmol/L二甲双胍诱导THP-1细胞过程中BCL-XL、BIM表达无明显变化,BAX、Caspase-3表达显著增加（P〈0.01）。结论：二甲双胍能有效抑制THP-1细胞增殖并促进细胞凋亡,但对THP-1细胞分化无明显影响,其促进凋亡机制可能与上调BAX及Caspase-3基因有关。

简介：目的：探讨热休克蛋白90（HSP90）抑制剂17-二甲胺乙胺基-17去甲氧基格尔德霉素（17-DMAG）对急性淋巴细胞白血病Jurkat细胞的增殖及凋亡的影响。方法：收集Jurkat细胞,应用HSP90抑制剂17-DMAG作用于细胞株,通过半定量PCR检测HSP90的基因表达,WST技术检测17-DMAG对细胞增殖的影响,AnnexinV/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡。结果：不同浓度17-DMAG作用于Jurkat细胞48h后,HSP90mRNA表达明显减少,且呈剂量依赖性（r=0.9530,P〈0.01）;17-DMAG处理Jurkat细胞48h的IC50为3.17μmol/L,作用于Jurkat细胞后抑制Jurkat细胞增殖（r=0.9903,P〈0.01）,促进Jurkat细胞凋亡,且呈剂量依赖性（r=0.9876,P〈0.01）。结论：HSP90抑制剂17-DMAG能够抑制急性淋巴细胞白血病Jurkat细胞株的增殖并诱导其凋亡。

简介：【摘要】目的：探讨急性白血病复发外周血白血病细胞的流式细胞术检验效果。方法：选取本院于2020年1月至2022年4月间收治的100例急性白血病患者为研究对象，根据外周血白血病细胞的流式细胞术检验的结果进行分组，分为A组和B组，每组各50例，A组为急性髓系白血病患者，B组为急性淋巴细胞白血病患者。结果：在流式细胞术检验后，A组在敏感性、特异性方面均高于B组，在预测阳性率方面低于B组，组间数据差异有统计学意义（P＜0.05）；在预测阴性率方面，A组和B组的数据差异无统计学意义（P＞0.05）。在复发情况方面，MRD阴性患者复发率为27.27%，MRD阳性患者复发率为79.48%，组间数据差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：在急性白血病复发外周血白血病细胞中，应用流式细胞术检查，能更好、更准确的预测出急性白血病的复发，从而提高治疗的有效性和针对性。

简介：【摘要】目的：探讨急性白血病复发外周血白血病细胞的流式细胞术检验效果。方法：选取本院于2020年1月至2022年4月间收治的100例急性白血病患者为研究对象，根据外周血白血病细胞的流式细胞术检验的结果进行分组，分为A组和B组，每组各50例，A组为急性髓系白血病患者，B组为急性淋巴细胞白血病患者。结果：在流式细胞术检验后，A组在敏感性、特异性方面均高于B组，在预测阳性率方面低于B组，组间数据差异有统计学意义（P＜0.05）；在预测阴性率方面，A组和B组的数据差异无统计学意义（P＞0.05）。在复发情况方面，MRD阴性患者复发率为27.27%，MRD阳性患者复发率为79.48%，组间数据差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：在急性白血病复发外周血白血病细胞中，应用流式细胞术检查，能更好、更准确的预测出急性白血病的复发，从而提高治疗的有效性和针对性。

简介：为了研究二烯丙基二硫化物（diallyldisulfide，DADS）对白血病HL-60细胞株VEGFmRNA的表达及VEGF蛋白分泌的作用，并从影响VEGF生成的角度探讨DADS的抗白血病机制，应用ELISA法检测药物作用前后白血病HL-60细胞培养上清液中VEGF蛋白的含量；RT-PCR法检测药物作用前后白血病HL-60细胞VEGFmRNA的相对含量。结果表明：HL-60细胞中均有VEGFmRNA的表达和VEGF蛋白的分泌；与空白对照相比，DADS3个浓度组（0，625，1，25，2，5μg／ml）作用HL-60细胞48小时和72小时均能下调HL-60细胞VEGFmRNA的表达及VEGF蛋白的分泌（P〈0.01）。3个浓度组间差异显著（P〈0．01），其下调HL-60细胞VEGFmRNA的表达及VEGF蛋白的分泌效果与浓度相关（r〉0.9，P〈0．01）。结论：DADS可能通过抑制VEGFmRNA的表达及VEGF蛋白的分泌发挥抗白血病效应。

简介：摘要目的探讨鸦胆子油乳对人白血病多药耐药K562/VCR细胞株增殖抑制的作用。方法使用四唑盐（MTT）比色法对经过鸦胆子油乳干预作用后的体外细胞K562/VCR细胞增殖抑制比率进行检测。结果随着鸦胆子油乳浓度水平的不断升高（125、250、500、750、1 000 mg/L），对K562细胞的抑制比率持续增加，差异有统计学意义（P<0.05）。随着鸦胆子油乳作用时间的不断增加（24、48、72 h），对K562细胞的抑制比率持续增加，差异有统计学意义（P<0.05）。随着鸦胆子油乳浓度水平的不断升高（500、750、1 000、1 500、2 000 mg/L），对K562/VCR细胞的抑制比率持续增加，差异有统计学意义（P<0.05）；随着鸦胆子油乳作用时间的不断增加（24、48、72 h），对K562/VCR细胞的抑制比率持续增加，差异有统计学意义（P<0.05）。伴随鸦胆子油乳浓度水平的不断升高（空白对照组、鸦胆子油组500、750、1 000、1 500 mg/L），K562/VCR细胞周期当中的G0/G1比率持续升高，S比率及G2/M比值持续降低，差异有统计学意义（P<0.05）。注射鸦胆子油乳之后，K562/VCR细胞当中的ADM浓度（荧光强度）显著升高（161.4 ± 10.9比95.9 ± 8.1），差异有统计学意义（P<0.05）。结论鸦胆子油乳能够对多药耐药K562/VCR细胞株增殖产生抑制作用，同时还能够对多药耐药细胞周期的阻滞产生诱导作用；鸦胆子油乳能够增加多药耐药K562/VCR细胞株当中化疗药物的积贮量。

简介：摘要目的探讨硼替佐米(BOR)对急性T淋巴细胞白血病细胞株Jurkat的增殖抑制和促凋亡作用及其相关作用机制。方法2017年5月至2019年5月，采用四甲基偶氮唑蓝法(MTT法)检测硼替佐米对Jurkat细胞增殖的影响；流式细胞仪检测硼替佐米对Jurkat细胞细胞凋亡的影响；实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)法检测硼替佐米对Jurkat细胞Bax、Bcl-2、Cox-2基因表达水平的影响。结果5 ng/mL、10 ng/mL、20 ng/mL、40 ng/mL浓度BOR作用于Jurkat细胞24 h的增殖抑制率分别为(13.23±0.71)%、(39.53±0.95)%、(53.07±1.12)%、(60.43±0.75)%，48 h的增殖抑制率分别为(25.20±0.96)%、(52.80±1.30)%、(60.67±0.64)%、(75.10±1.35)%，72 h的增殖抑制率分别为(38.37±0.93)%、(60.94±0.85)%、(73.83±5.08)%、(88.37±1.55)%，Jurkat细胞的增殖抑制率随药物浓度的增加、作用时间的延长而增加，差异均有统计学意义(F＝1 602.202、1 085.089、181.034，均P<0.05)。5 ng/mL、10 ng/mL、20 ng/mL、40 ng/mL浓度BOR作用于Jurkat细胞24 h、48 h、72 h，Jurkat细胞凋亡率随药物浓度的增加、作用时间的延长而增加，差异均有统计学意义(F＝1 288.571、223.378、251.175，均P<0.05)。5 ng/mL、10 ng/mL、20 ng/mL、40 ng/mL浓度BOR作用于Jurkat细胞24 h、48 h、72 h，Jurkat细胞Bax mRNA表达水平随药物浓度的增加、作用时间的延长而增高，差异均有统计学意义(F＝258.446、518.929、276.764，均P<0.05)；而Bcl-2 mRNA、Cox-2 mRNA表达水平随药物浓度的增加、作用时间的延长而减低，差异有统计学意义(FBcl-2 mRNA＝236.848、264.849、343.968，FCox-2 mRNA＝679.404、1 288.681、1 541.850，均P<0.05)。结论BOR对Jurkat细胞有抑制增殖、诱导凋亡的作用。BOR可使Jurkat细胞BaxmRNA表达水平上调、Bcl-2和Cox-2 mRNA表达水平下调。BOR上调Bax表达、下调Bcl-2和Cox-2表达是其促凋亡的分子机制之一。

简介：摘要目的研究人急性白血病细胞株(HL-60)上清液对人脐静脉内皮细胞(humanumbilicalveinendothelialcell,HUVECs)血管形成能力的影响。方法以单独培养HUVECs为对照组,以HUVECs加HL-60细胞培养上清为实验组。采用MTT比色法分别在24h、48h、72h检测两组中HUVECs的吸光值；采用RT-PCR技术检测两组中HUVECs周期蛋白E（cyclinE）mRNA及血管内皮生长因子（VEGF）mRNA的表达情况。结果实验组与对照组相比HUVECs增殖速度加快，72小时后差异有显著性意义（p〈0.05）。72小时后,实验组中HUVECsCyclinEmRNA及VEGFmRNA表达明显增加，与对照组相比差异具有显著性意义（p〈0.01）。结论HL-60细胞培养上清液能够增强HUVECs的血管形成能力。

简介：慢性淋巴细胞白血病(CLL)是成熟的B淋巴细胞肿瘤性或克隆性增生的结果。它的定义是：外周血淋巴细胞持续超过于10×10^9／L及骨髓中淋巴细胞浸润达40％以上。若存在B细胞克隆性的免疫标志，则淋巴细胞计数即使小于5×109／L，亦可确诊为CLL。

简介：

简介：目的:探讨miR-34b在白血病细胞株表达和启动子区CpG岛甲基化状态及其临床意义。方法:选择10例非血液系统疾病患儿作为对照组,收集对照组骨髓细胞标本,另选择HL-60和K562白血病细胞株,采用荧光定量PCR检测对照组骨髓细胞、HL-60和K562细胞株的miR-34b相对表达量,并用甲基化特异性PCR检测各组miR-34b甲基化状态。用地西他滨处理HL-60和K562细胞株,用同样方法检测两种细胞株miR-34b相对表达量及甲基化状态。采用脂质体转染法将Has-miR-34b转染至K562细胞株,根据转染是否成功分为未转染组、阴性对照组和Has-miR-34b转染组,记录各组培养后不同时间细胞的增殖情况,并计算增殖抑制率。结果:对照组miR-34b相对表达量为(5.23±0.75),HL-60相对表达量为(0.05±0.01),K562相对表达量为(0.04±0.01),3组间比较差异具有统计学意义(F=44.812,P=0.000)。HL-60细胞株和K562细胞株分别在启动子区CpG岛存在甲基化状态,10例非血液系统疾病患儿骨髓细胞无甲基化现象。经过地西他滨处理后HL-60和K562细胞株miR-34b表达水平均显著增加(P<0.05);加地西他滨前后白血病细胞株启动子区CpG岛均存在甲基化,但是加药后甲基化明显减弱,提示地西他滨对启动子区CpG岛甲基化具有抑制作用。培养48、72、96和120h后Has-miR-34b转染组细胞增殖抑制率分别为24.8%、46.7%、33.6%和24.7%,细胞增殖率均显著低于未转染组和阴性对照组,组间比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:白血病细胞株miR-34b启动子区CpG岛甲基化使其表达水平显著降低,这也是miR-34b对细胞株增殖抑制作用降低的原因;miR-34b也有可能是一种抑癌基因参与调控白血病的发生、发展。

简介：摘要目的探讨Westenblot即蛋白免疫印迹法检测慢性粒细胞白血病（CML）细胞系K562细胞经过物理及化学因素（饥饿和伊马替尼）处理后，出现凋亡现象。方法应用Westernblot技术、细胞培养、蛋白质提取和定量以及凋亡的始动及执行因子Caspase-3(全长和活化)作为一抗体，羊抗兔辣根过氧物酶偶联IgG(H&L)作为二抗来检测CML细胞系K562细胞凋亡情况。结果应用Westernblot检测肿瘤细胞即K562细胞出现凋亡同时Caspase-3有高表达。

简介：摘要在BCR-ABL融合基因的鉴定和针对性的酪氨酸激酶抑制剂（TKI）问世后，慢性粒细胞白血病（CML）的诊断和治疗获得了里程碑式的进步，彻底改变了对CML患者的管理方式和疾病预后。大多数西方国家认为CML已经是老生常谈，但发展中国家的情况并不一样。目前，对CML治疗及预后的关注更多集中于TKI的停药研究，此外，中低收入国家面临的各种挑战是目前存在于全球范围内更深层次的问题。文章对第61届美国血液学会年会关于CML的研究进展、停药试验及中低收入国家面临的各种挑战等方面的报道作一介绍。

简介：摘要第1代酪氨酸激酶抑制剂（TKI）为慢性粒细胞白血病（CML）的治疗带来里程碑式的进步。目前CML相关临床试验大多聚焦于停药试验，甚至是二次停药，以及能够对抗T315I突变的第3代TKI，而常规治疗更关注于快速降低BCR-ABL转录本水平。同时，对一些特殊患者的治疗管理得到重视。