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简介：环境卫生学是预防医学重要的专业课程之一,是一门实践性很强的学科。环境卫生学实验在培养学生的动手能力、创新能力以及分析问题解决问题能力方面有着重要作用。本文从环境卫生学实验教学的目的入手,结合该课程实验教学经验,分别从实验教学内容、教学方法以及考核方式三个方面进行该门课程实验教学改革与探索。

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简介：翻转课堂是由授课教师提供教学视频资料，引导学生在课前观看视频资料、完成进阶练习，在课上通过互动交流和协作探究等方式解惑释疑、巩固知识的新型教学方式。它给医学伦理学的教学改革带来了新的机遇和空间。本文以隐私保护权这一知识点为例，探讨医学伦理学课程应用翻转课堂的新思路，构建基于教育信息化的教学模式。

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简介：大学生爱国主义情怀的培育是高校思政工作者的一个重要任务,然而,在当前网络环境下,大学生爱国主义的情怀却出现了一些不容忽视的问题,要求高校思政工作者创新工作方式,通过弘扬中华传统文化、红色文化,塑造正确的网络文化,激发大学生的民族自信心和责任感,培育当代大学生的爱国主义情怀。

简介：目的：本研究旨在探讨体外实验中小儿安神补脑颗粒在6-羟基多巴胺（6-OHDA）诱导的PC12细胞氧化损伤中的保护作用及其作用机制。方法：采用6-OHDA损伤PC12细胞制备PC12细胞氧化损伤模型。加入小儿安神补脑颗粒观察各组细胞生长情况。结果：小儿安神补脑颗粒能抑制6-OHDA诱导的细胞凋亡,显著增加细胞超氧化物歧化酶（SOD）和（GSH-Px）的活性,显著减少细胞中的丙二醛（MDA）的含量,同时显著提高PC12细胞核因子E2相关因子2（Nrf2）、血红素加氧酶-1（HO-1）和醌氧化还原酶-1（NQO-1）的mRNA表达。结论：小儿安神补脑颗粒对6-OHDA诱导的PC12细胞氧化损伤具有包含作用,其机制可能与其促进Nrf2基因表达,进而提高抗氧化蛋白表达水平,减轻氧化应激损伤有关。

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简介：目的：探讨铁甲草含药血清对过氧化氢诱导的体外LO2肝细胞损伤的影响。方法：用终浓度为0.6mmol/L过氧化氢诱导体外LO2肝细胞损伤,给予铁甲草含药血清干预,观察肝细胞形态学变化并检测肝细胞的存活率,取细胞上清液测定ALT、AST、MDA、GSH及GSH-px的含量。结果：铁甲草含药血清的高剂量作用后,肝细胞数量较多,细胞膜完整、边界清晰、透亮度较高;高剂量能显著提高体外LO2肝细胞存活率,降低ALT、AST、MDA水平,明显增加GSH、GSH-px含量。结论：铁甲草含药血清对过氧化氢所致体外肝细胞损伤具有一定的保护作用。

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简介：目的：探讨分析注射7d人参皂苷Rh3后心肌缺血再灌注大鼠心肌梗死面积以及心肌细胞凋亡的特点。方法：48只清洁级SD大鼠雌雄各半,适应性喂养两周后随即分为假手术组（标记为空白组）、缺血再灌注组（标记为模型组）以及人参皂苷Rh3治疗组（标记为治疗组）;正常组大鼠予左冠脉前降支下穿线,但对血管不进行包扎,模型组和治疗组（造模前给予连续7d,每天1次4mg/kg注射干预）大鼠给予左冠脉前降支下穿线且包扎血管30min再灌注120min;之后处死大鼠,HE染色观察心肌病理学改变,TUNEL法检测心肌细胞凋亡;RT-PCR以及WesternBloting检测Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果：病理学检查发现,空白组大鼠没有任何心肌细胞损伤,模型组心肌损伤程度较重,治疗组相较于模型组明显较轻;TUNEL可见,空白组几乎没有任何绿色荧光,模型组有明显的凋亡相关分泌,治疗组相较于模型组,其凋亡分泌明显较少;与空白组相比,模型组大鼠SOD明显下降（P〈0.05）,MDA、CK和LDH明显升高（P〈0.05）,治疗组相较于模型组SOD则明显升高（P〈0.05）,MDA、CK和LDH则明显下降（P〈0.05）;此外与空白组相比,模型组Bcl-2和Bax蛋白和mRNA表达明显增加（P〈0.05）,治疗组相较于模型组,Bcl-2蛋白和mRNA明显较高（P〈0.05）,Bax表达明显较低（P〈0.05）。结论：人参皂苷Rh3预处理,可以明显的减轻大鼠心肌再灌注损伤,这可能与其可以调节Bcl-2和Bax表达有关。

简介：目的：观察补益精血方＂加减薯蓣丸＂对脑缺血大鼠海马神经元及磷酸化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（p-serine-threoninekinase,p-Akt）的影响。方法：40只Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和中药组,其中模型组、中药组采用改良双侧颈总动脉永久阻断法制作脑缺血大鼠模型,假手术组不予结扎颈总动脉。中药组予加减薯蓣丸10g·kg-1·d-1灌胃,其余3组用等量0.9%NaCl溶液灌胃。灌胃6周后取材,HE染色观察海马组织形态学变化,免疫荧光法检测神经元核心抗原（NeuN）表达,Westernblot法检测p-Akt表达。结果：HE染色结果显示,模型组大鼠海马细胞密度减少,锥体细胞层变薄,细胞间隙大,排列疏松,细胞核萎缩;中药组大鼠海马细胞密度增加,锥体细胞层变厚,细胞间隙减小,排列紧密,细胞核萎缩减少。模型组大鼠海马组织p-Akt表达较假手术组明显下降（P〈0.05）,NenN表达较假手术组明显增加（P〈0.05）;与模型组比较,中药组海马组织NenN及p-Akt表达均明显增加（P〈0.05）。结论：加减薯蓣丸可促进脑缺血大鼠海马组织p-Akt及NeuN表达,从而可能促进脑缺血引起的大鼠海马神经损伤修复,抑制神经元凋亡。