简介：摘要目的探讨猪膀胱脱细胞基质（UBM）对小鼠骨髓源巨噬细胞的运动和极化情况的影响，为临床创面修复中支架的合理选用提供依据。方法采用实验研究方法。采用扫描电子显微镜观察猪UBM和可吸收敷料的微观结构。采用聚丙烯酰胺凝胶电泳观察2种支架浸提液的蛋白质分布。取6只6~8周龄雄性C57BL/6J小鼠（小鼠周龄、性别、品系下同）并提取骨髓源细胞后诱导原代巨噬细胞并鉴定。取3批次巨噬细胞，均分为猪UBM浸提液组和可吸收敷料浸提液组，加入含有相应浸提液的DMEM/F12培养基培养，行划痕试验检测并计算划痕后1、3、7 d的细胞迁移率；行Transwell实验检测培养12、24 h的细胞迁移数量；培养24 h，采用流式细胞仪检测CD206或CD86阳性细胞百分比。以上细胞实验样本数均为3。取12只小鼠，于每只小鼠背部左右两侧各制作1个切口，左侧切口纳入猪UBM组、右侧切口纳入可吸收敷料组，分别植入相应支架。术后7、14 d，行苏木精-伊红染色观测支架中浸润的炎症细胞数量，采用免疫组织化学法观测支架中F4/80、转化生长因子β1（TGF-β1）、血管内皮生长因子（VEGF）和基质金属蛋白酶9（MMP-9）阳性细胞数量和Ⅰ型胶原蛋白沉积情况，采用免疫荧光染色检测F4/80、CD86、CD206阳性细胞百分比。以上动物实验样本数均为6。对数据行析因设计方差分析、重复测量方差分析、独立样本t检验。结果猪UBM的一面为致密的基底膜结构，另一面为含有纤维结构的多孔固有层。可吸收敷料的两面均呈三维多孔结构。在（50~70）×103的分子量区间，猪UBM浸提液的泳道出现多条非Ⅰ型胶原蛋白条带，可吸收敷料浸提液的泳道中未出现明显条带。经鉴定，小鼠骨髓源细胞已被成功诱导为巨噬细胞。划痕后1、3、7 d，猪UBM浸提液组细胞迁移率均明显高于可吸收敷料浸提液组（t值分别为15.31、19.76、20.58，P<0.05）。培养12、24 h，猪UBM浸提液组细胞迁移数量均明显多于可吸收敷料浸提液组（t值分别为12.20、33.26，P<0.05）。培养24 h，猪UBM浸提液组细胞中CD86阳性细胞百分比为（1.27±0.19）%，明显低于可吸收敷料浸提液组的（7.34±0.14）%（t=17.03，P<0.05）；猪UBM浸提液组细胞中CD206阳性细胞百分比为（73.4±0.7）%，明显高于可吸收敷料浸提液组的（32.2±0.5）%（t=119.10，P<0.05）。术后7、14 d，猪UBM组支架中浸润的炎症细胞数量均明显多于可吸收敷料组（t值分别为6.58、10.70，P<0.05）；猪UBM组支架中F4/80、TGF-β1、VEGF和MMP-9阳性细胞数量均明显多于可吸收敷料组（t值分别为46.11、40.69、13.90、14.15，19.79、32.93、12.16、13.21，P<0.05）；猪UBM组支架中Ⅰ型胶原蛋白沉积较可吸收敷料组更显著；猪UBM组支架中CD206阳性细胞百分比均明显高于可吸收敷料组（t值分别为5.05、4.13，P<0.05），CD86阳性细胞百分比均明显低于可吸收敷料组（t值分别为20.90、19.64，P<0.05），猪UBM组支架中可见更多的M2型巨噬细胞、可吸收敷料组支架中可见更多的M1型巨噬细胞。结论猪UBM可增强小鼠巨噬细胞运动，诱导其发生M2型极化和发挥旁分泌功能，营造含有TGF-β1等生长因子和MMP-9组织重塑分子的微环境，促进组织新生和细胞外基质重塑。

简介：摘要急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是由感染、创伤等多种肺内和（或）肺外因素导致的急性弥漫性肺损伤，失控的炎症反应是其主要病理特征；而肺泡巨噬细胞极化状态对ARDS炎症反应可产生不同的影响。转录活化因子3（ATF3）是细胞应激早期一种快反应基因，近年来发现其通过调控肺泡巨噬细胞功能，对ARDS炎症反应有重要调节作用。现围绕ATF3对肺泡巨噬细胞极化、细胞自噬以及内质网应激（ERS）的调控作用及其对ARDS炎症进程的影响进行综述，为ARDS的防治提供新的研究方向。

简介：摘要：人体固有的免疫系统，是有效抵抗外界病原体的有力屏障，巨噬细胞是一种重要的固有免疫细胞，能够释放出炎症因子，将外来的病原体加以杀伤和吞噬，从而起到保障机体免受侵害。适当的调节巨噬细胞的免疫功能，帮助机体更好的抵抗外界疾病，本文通过对鹿血晶在小鼠巨噬细胞RAW264.7的免疫调节作用及其机制加以研究，继而为鹿血晶这一保健中药材的使用提供科学依据。

简介：摘要：人体固有的免疫系统，是有效抵抗外界病原体的有力屏障，巨噬细胞是一种重要的固有免疫细胞，能够释放出炎症因子，将外来的病原体加以杀伤和吞噬，从而起到保障机体免受侵害。适当的调节巨噬细胞的免疫功能，帮助机体更好的抵抗外界疾病，本文通过对鹿血晶在小鼠巨噬细胞RAW264.7的免疫调节作用及其机制加以研究，继而为鹿血晶这一保健中药材的使用提供科学依据。

简介：摘要自体脂肪移植物保留率的调控机制是当前的研究热点之一，而巨噬细胞作为在组织再生中发挥重要作用的炎症细胞，被证实在脂肪移植术后早期大量存在于脂肪移植物中，且与脂肪移植物的转归具有密切联系。该文从巨噬细胞的来源、分型及其在自体脂肪移植中的作用和机制等方面进行了综述，旨在为完善移植脂肪成活理论及提高脂肪移植物的成活提供新的思路。

简介：【摘要】生猪养殖中，猪附红细胞体病本质上是寄生虫病的范畴，有较强传染性，多个年龄段的生猪均会被感染。要想提高治疗效果，应关注药物的有效筛选，缩短治疗时间，避免损失养殖户的效益。本文从砷制剂药物的应用、抗血液原虫类药物的应用、抗生素药物的应用、中药制剂的应用几个方面深入说明并探讨，目的是给相关研究带来条件支持。

简介：摘要：猪附红细胞体病是由猪附红细体引起的一种传染性疾病，又被称为红皮病。近些年，随着猪养殖业的规模化和集约化发展，该病出现的概率逐年提升，影响猪只的生长，会引发肠道和呼吸方面的疾病，给养殖户带来很大的经济损失。故而，亟需加大对猪附红细胞体的治疗与诊断展开深入研究。

简介：摘要创面愈合是一个被精准调控的复杂过程，包含了炎症、抗炎、再生等多个阶段。由于巨噬细胞具有明显的可塑性，可以在具有差异化的创面愈合过程中发挥重要的调节作用。巨噬细胞若未能适时表达特定功能，将会影响组织的愈合功能并导致组织病理性愈合。因此，了解巨噬细胞在创面愈合的不同阶段发挥的不同功能并进行针对性调控，对促进创伤组织的愈合再生有重要意义。该文根据创面愈合的基本过程，阐述了创面内不同类型巨噬细胞发挥的不同功能及其基本机制，并强调了未来可能应用于临床治疗的巨噬细胞调控策略。

简介：摘要目的探讨细胞色素P450 1A1（CYP1A1）对巨噬细胞吞噬大肠杆菌（E.coli）能力的调控作用及机制。方法①体外培养小鼠单核/巨噬细胞白血病细胞株RAW264.7（RAW），用感染复数（MOI）为30的E.coli刺激细胞40 min，并设甘油对照组，观察感染时CYP1A1的表达变化。②体外培养CYP1A1过表达RAW细胞（CYP1A1/RAW）、CYP1A1敲除RAW细胞（CYP1A1 KO/RAW），用MOI为30的E.coli刺激细胞40 min，并以阴性对照RAW细胞（NC/RAW）为对照，观察细胞吞噬功能与CYP1A1表达的关系，以及CYP1A1对吞噬受体〔清道夫受体A（SR-A）〕及其信号通路〔丝裂素活化蛋白激酶（MAPK）通路〕的调控作用。③体外培养NC/RAW、CYP1A1 KO/RAW细胞，用1 μmol/L细胞外信号调节激酶（ERK）抑制剂U0126预处理2 h后，再用MOI为30的E.coli刺激细胞40 min，并设磷酸盐缓冲液（PBS）对照组，观察CYP1A1是否通过调节MAPK通路调控巨噬细胞的吞噬功能。④体外培养RAW细胞，用100 nmol/L的CYP1A1羟化酶活性产物12（S）-羟基二十碳四烯酸〔12（S） - HETE〕预处理2 h后，再用MOI为30的E.coli刺激细胞40 min，并设PBS对照组，观察巨噬细胞的吞噬功能是否与CYP1A1羟化酶代谢产物有关。⑤体外培养CYP1A1过表达且羟化酶活性位点突变的RAW细胞（CYP1A1m/RAW），用MOI为30的E.coli刺激细胞40 min，并设CYP1A1/RAW对照组，观察巨噬细胞的吞噬功能是否与CYP1A1羟化酶活性有关。结果①与甘油对照组相比，E.coli刺激后RAW细胞中CYP1A1 mRNA表达显著增加（2-ΔΔCt：7.79±0.71比1.00±0.00，P<0.05），提示CYP1A1可能参与调控感染进程。②与NC/RAW细胞相比，E.coli刺激40 min后CYP1A1/RAW细胞吞噬E.coli菌落数明显降低（×103 CFU/mL：4.67±3.06比15.67±5.03，P<0.05），而CYP1A1 KO/RAW细胞吞噬E.coli菌落数则显著增加（×103 CFU/mL：46.00±5.29比15.67±5.03，P<0.05），说明CYP1A1可负性调控巨噬细胞吞噬功能。同时，与NC/RAW细胞相比，CYP1A1/RAW细胞中SR-A mRNA表达明显下调（2-ΔΔCt：0.31±0.03比1.00±0.00，P<0.05），且ERK的活化水平明显降低；而CYP1A1 KO/RAW细胞中SR-A mRNA表达明显上调（2-ΔΔCt：3.74±0.25比1.00±0.00，P<0.05），且ERK活化增强，说明CYP1A1可以负性调控吞噬受体及其信号通路。③与PBS相比，U0126预处理可显著抑制CYP1A1敲除诱导的SR-A mRNA表达上调（2-ΔΔCt：0.62±0.05比4.38±0.39，P<0.05），ERK活化水平也被抑制，同时可阻遏CYP1A1敲除导致的巨噬细胞吞噬能力增强〔细胞吞噬E.coli菌落数（×103 CFU/mL）：12.67±1.15比45.33±4.16，P<0.05〕，说明CYP1A1可通过抑制ERK活化而减弱巨噬细胞的吞噬功能。④与PBS相比，12（S）-HETE预处理后，RAW细胞的吞噬功能并无明显变化〔细胞吞噬E.coli菌落数（×103 CFU/mL）：17.00±1.00比16.33±2.52，P>0.05〕，说明CYP1A1对巨噬细胞吞噬功能的调控作用可能并非通过其羟化酶代谢产物12（S）- HETE实现。⑤与单纯过表达CYP1A1的RAW细胞相比，CYP1A1m/RAW细胞的吞噬功能并无明显变化〔细胞吞噬E.coli菌落数（×103 CFU/mL）：3.67±1.15比3.33±0.58，P>0.05〕，说明CYP1A1也并非通过其羟化酶活性来调控巨噬细胞的吞噬功能。结论CYP1A1可通过抑制ERK活化降低SR-A表达，从而负性调控巨噬细胞的吞噬功能，但此调控效应与CYP1A1羟化酶活性及其致炎产物12（S）- HETE均无关。

简介：摘要目的通过研究IL-17B在小鼠单核细胞增生性李斯特菌感染中的作用和机制，探讨IL-17B调控宿主免疫应答的相关机制。方法C57BL/6雄鼠(n＝18)随机分成空白对照组、PBS组和李斯特菌感染组(野生型，WT)，每组6只。空白对照组不做处理，PBS组小鼠尾静脉注射100 μl无菌PBS，WT组小鼠和IL-17B缺陷(IL-17B－/－)雄鼠尾静脉注射100 μl单核细胞增生性李斯特菌19115，每只2×104个菌落形成单位(CFU)。感染48 h后处死小鼠，取小鼠外周血、脾脏和肝脏，以涂板计数法检测脾脏和肝脏中的细菌定植量；HE染色评估组织病理学损伤；流式细胞术检测各组织中免疫细胞的变化；ELISA和qRT-PCR检测血清或脾脏中IL-1β、IL-6、IL-12p40、TNF-α、IFN-γ、iNOS的水平，qRT-PCR检测IL-17B、IL-17RB的水平。结果与WT组比较，IL-17B－/－小鼠脾脏荷菌量减少，差异有统计学意义(P<0.05)。与PBS组比较，C57BL/6小鼠感染单核细胞增生性李斯特菌后脾脏中IL-17B和IL-17RB表达水平显著增加(P<0.05，P<0.01)。WT组和IL-17B－/－组小鼠脾脏病理损伤差异无统计学意义。与WT组比较，IL-17B－/－小鼠脾脏中巨噬细胞、M1型巨噬细胞显著增加(P<0.01)，NK细胞也显著增加(P<0.05)，外周血中巨噬细胞和M1型巨噬细胞显著增加(P<0.05，P<0.01)，血清和脾脏中IL-6表达增加(P<0.05)，脾脏中IL-6、IL-12、IL-1β、TNF-α、IFN-γ、iNOS mRNA水平升高(P<0.05)。结论IL-17B可通过抑制巨噬细胞浸润、IL-6的分泌抑制宿主清除单核细胞增生性李斯特菌。

简介：摘要：猪附红细胞体病是一种由猪附红细胞体病毒（PPV）引起的疾病，对养猪业造成了严重的经济损失。准确的诊断和及时的治疗对于控制和预防该病具有重要意义。本文综述了猪附红细胞体病的诊断方法，包括临床观察、病毒检测和抗体检测。此外，针对该病的治疗措施也进行了讨论，包括生物安全措施、对症治疗和疫苗预防。通过加强猪群管理和健康监测，以及合理使用疫苗，可以有效控制猪附红细胞体病的发生和传播。

简介：摘要巨噬细胞是机体内参与免疫反应的重要免疫细胞之一，随着人们对巨噬细胞研究的深入，肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）这一概念被提出。TAMs是肿瘤微环境（TME）中复杂而异质的细胞群，与肿瘤相关炎症的发生有密切关系，可影响肿瘤的生长、侵袭、转移和肿瘤内血管形成，也可分泌多种细胞因子和趋化因子抑制抗肿瘤免疫反应的发生。由此可见，TAMs与肿瘤的发生发展有密切的关系，因此成为肿瘤治疗的有趣靶点。本文就TAMs如何参与肿瘤进展、如何在临床中用于肿瘤治疗的靶点进行综述。

简介：摘要巨噬细胞在不同环境的刺激下可分化为不同的表型，在糖尿病肾脏病发生、发展和转归的过程中发挥不同的作用。本文综述了参与巨噬细胞极化过程中的相关信号通路及其调节剂在糖尿病肾脏病中的作用，以及干细胞靶向巨噬细胞极化在糖尿病肾脏病治疗中的最新研究进展。

简介：摘要慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种与衰老密切相关的疾病。肺巨噬细胞(LMs)是重要的固有免疫和适应性免疫效应细胞，也是COPD气道炎症的主要细胞之一，在COPD发病中发挥关键作用。本文详细介绍了LMs在衰老过程中发生的表型和功能等变化，包括吞噬下降、衰老相关标志物增加、炎症细胞因子生成增加等。以期了解LMs的衰老在COPD发生、发展中的作用，探寻抗衰老治疗是否可成为COPD治疗的新思路。

简介：摘要  目的：探讨miR-34a-5p靶向调控巨噬细胞功能，影响其表型M1的极化并参与急性肺损伤的发生机制。方法：实验选择6~8周龄健康C57BL/6雄性小鼠共18只，体重15~18g，随机分为三组：巨噬细胞（RAW264.7细胞）组即对照组、脂多糖诱导巨噬细胞组即急性肺损伤模型组、脂多糖诱导巨噬细胞miR-34a-5p基因敲除组即干预组，每组6只小鼠，各组体外培养巨噬细胞48h后经尾静脉注射等量巨噬细胞悬液，继续喂养12h后处死小鼠，取肺组织行HE染色，根据Murata法计算肺损伤评分（IQA），采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）和Western blot法检测肺组织炎症介质肿瘤坏死因子（TNF）-α、白介素（IL）-6、IL-10和转化生长因子（TGF）-β表达，免疫组化染色法检测巨噬细胞标志性分子集落刺激因子1（CSF-1R）的表达。结果：模型组IQA评分明显大于对照组，而干预组则明显小于模型组，差异有统计学意义（P＜0.05）。进一步发现，模型组肺组织TNF-α、IL-6、IL-10和TGF-β表达水平均明显高于对照组，而干预组TNF-α和IL-6表达水平低于模型组，IL-10和TGF-β表达水平高于模型组（P＜0.05）。最后，模型组肺组织CSF-1R阳性表达百分比显著高于对照组，而干预组则低于模型组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：巨噬细胞M1表型可能参与急性肺损伤的发生，miR-34a-5p可靶向调控巨噬细胞活化功能，特异性敲除miR-34a-5p可诱导巨噬细胞M2表型促进急性肺损伤的修复。

简介：摘要目的探讨骨髓间充质干细胞(BMSC)分泌的外泌体调控肿瘤相关巨噬细胞(TAM)极化进而发挥对胰腺癌细胞的调控作用。方法将小鼠胰腺癌细胞株(Pan02)分为3组：单纯细胞组：Pan02单独培养不做特殊处理；共培养组：Pan02与诱导后M0型巨噬细胞共培养；外泌体组：Pan02与诱导后M0型巨噬细胞共培养后，加入外泌体。随后检测M1型以及M2型巨噬细胞活化标志物的基因表达、胰腺癌细胞标志物B7-H4，CA199的含量、细胞增殖能力以及细胞的侵袭和迁移能力。结果共培养细胞加入外泌体后，M1型活化标志物iNOS(6.5±2.1比13.6±4.2，P<0.05)，CD68(4.5±1.6比15.3±4.9，P<0.05)表达增高，而M2型活化标志物Arginase(11.4±3.2比4.3±1.4，P<0.05)，CD206(7.9±2.6比3.1±0.9，P<0.05))表达降低；同时，加入外泌体后，胰腺癌细胞标志物B7-H4(10.9±3.4比4.6±1.5，P<0.05)，CA199(21.6±7.3比8.2±2.9，P<0.05)表达下降，癌细胞侵袭力(103.4±34.5比54.6±19.1，P<0.05)及迁移能力(104.6±34.9比59.3±19.8，P<0.05)减弱，而凋亡率增高(3.26%比24.3%，P<0.05)。结论BMSC分泌的外泌体可抑制TAM向M2表型转化，并诱导其向M1表型转化，进而抑制胰腺癌细胞的增殖、侵袭及迁移能力，达到抑癌的作用。

简介：【摘要】目的：探讨支气管肺泡灌洗液（BALF）中性粒细胞比例对诊断肺部细菌感染价值。方法：回顾性分析60例送检肺部细菌感染者BALF标本，根据感染情况分类，绘制ROC曲线分析BALF中性粒细胞比例对诊断肺部细菌感染的价值。结果：45例为肺部细菌感染，15例非肺部细菌感染，感染组在中性粒细胞比例与巨噬细胞比例高于非感染组（P＜0.05），ROC曲线分析BALF中性粒细胞比例诊断肺部细菌感染，诊断阈值25%，敏感度0.844，特异度0.969，曲线下面积0.899。结论：针对肺部细菌感染，检测BALF中性粒细胞比例对诊断疾病的价值高，辅助疾病早期干预。

简介：摘要目的研究麦冬皂苷D对脂多糖（LPS）诱导的小鼠巨噬细胞RAW264.7的保护作用及其作用机制。方法培养小鼠巨噬细胞RAW264.7，按随机数字表法分为正常对照组、模型组和麦冬皂苷D预处理组。采用CCK-8法检测麦冬皂苷D对RAW264.7细胞活性的影响；采用ELISA法检测细胞上清液TNF-α、IL-1β、IL-6、活性氧自由基（ROS）、MDA、SOD水平；Western Blot检测细胞NF-κB、TLR4、核因子E2相关因子（Nrf2）、血红素加氧酶-1（HO-1）蛋白表达。结果与模型组比较，麦冬皂苷D组细胞上清液TNF-α、IL-1β、IL-6、ROS、MDA水平降低（P<0.05），SOD水平升高（P<0.05），NF-κB［（0.76±0.10）比（2.26±0.17）］、TLR4［（0.98±0.09）比（1.74±0.19）］蛋白表达降低（P<0.05），Nrf2［（0.85±0.03）比（0.54±0.03）］、HO-1［（0.97±0.11）比（0.37±0.04）］蛋白表达升高（P<0.05）。结论麦冬皂苷D可能通过抑制TLR4/NF-κB通路减轻炎症反应，并激活Nrf2/HO-1通路减轻氧化损伤，发挥保护作用。

简介：摘要巨噬细胞是机体重要的免疫细胞，肿瘤相关巨噬细胞是肿瘤细胞或组织附近富集的巨噬细胞，其作用主要是促进构建肿瘤炎性微环境和抑制肿瘤免疫应答。细胞共培养体系是在体外模拟机体内在环境所形成的一种共生培养体系，细胞在共培养条件下与体内环境状况相对一致，这使细胞间能够更好进行信息交流和物质交换，是对单层细胞培养和动物实验不足的补充。肿瘤微环境下肿瘤相关巨噬细胞与肿瘤细胞共同生存，构建肿瘤相关巨噬细胞与肿瘤细胞共培养体系有利于研究肿瘤相关巨噬细胞的免疫抗肿瘤作用和研发不同以往的免疫抗肿瘤药物，这为治疗恶性肿瘤提供了一条新的探索道路。本文主要综述了巨噬细胞共培养的方式及其不同表型在免疫抗肿瘤中的作用，突出肿瘤微环境下运用免疫疗法治疗恶性肿瘤的重要性。

简介：摘要单核巨噬细胞是一种功能多样、对不同的微环境信号应答表现出不同反应的集群。根据受到的不同刺激，巨噬细胞可极化为经典活化型(M1)及替代活化型(M2)，是巨噬细胞功能表现的两个极端。核因子-κB、环氧合酶2、乏氧状态、原癌基因MYC、Toll样受体信号通路、Notch信号通路及细胞因子等密切参与肿瘤相关巨噬细胞发生M1-M2型别的转化。其中浸润在肿瘤组织中的巨噬细胞，会受肿瘤产生的细胞因子的影响而表现出M2表型，这些极化的巨噬细胞在促进肿瘤的发生与进展和破坏适应性免疫应答方面作用显著。肿瘤细胞来源的外泌体具有肿瘤细胞本身的特性，可参与多种肿瘤发生、发展的多个过程。本文综述了来源于多种癌细胞的外泌体，详细讨论了在肿瘤免疫微环境中，肿瘤源性外泌体的内容物在调节巨噬细胞极化行为中的作用及其涉及的信号机制。