简介：摘要：本文将深入探讨神经网络在伺服驱动控制中的应用，将详细研究伺服驱动控制的原理。随后，深入探讨神经网络在伺服驱动控制中的广泛应用，从建立和分析控制系统到设计和执行有效的控制策略。本文详细讨论了神经网络在伺服驱动控制方面的优势和不足。

简介：利用机动飞行目标轨迹可预测飞行目标实时位置,针对灰色模型对快速飞行目标轨迹预测不准确的问题,引入神经元理论判断飞行目标状态,通过机器学习掌握飞行目标转弯模型,从而更准确地对飞行目标转弯进行预测。首先,分析了灰色模型预测方法的工作原理和特点;然后,借助反向传播(BP)神经元模型可判断飞行特征的优势,将灰色模型与神经元网络模型进行了结合;最后,通过仿真试验表明该飞行目标预测法可对飞行目标进行精准监视和控制。

简介：多电极微阵列（multi-electrodearrays,MEA）技术的发展,使同时记录多个神经元活动成为可能。在多电极阵列芯片上体外培养海马神经元网络,采用互相关函数对神经元网络自发信号进行分析。通过分析不同电极上的锋电位序列信号,互相关函数可以找出它们之间的相互联系,从而映射出相应神经元之间的连接状况和动态特性。实验结果表明：互相关函数能够描述神经元网络的结构及神经元间电活动的动态特性,并有助于我们了解神经元群体活动对信息的综合处理与编码。

简介：摘要电力系统的谐波和间谐波问题是系统运行稳定性的主要影响因素，关于其检测方法的研究受到学界的广泛关注，并取得了一定成果。本文首先对几种电力系统谐波和间谐波检测方法进行分析，包括谐波检测中的早期方法、DFT算法、同步偏差削弱法等，以及间谐波检测中的自适应窗函数法、时域平衡法和两部检测法等。

简介：采用Hodgkin-Huxley神经元模型,在二维随机神经网络中引入局部扩散功能缺陷,研究了神经网络中非对称缺陷附近的方形失去扩散功能的缺陷对螺旋波动力学行为的影响.缺陷使螺旋波降低传播速度的行为与缺陷的位置和尺寸有关：靠近螺旋波中心的缺陷影响最为显著,当缺陷远离中心位置时,缺陷的作用明显减弱;缺陷尺寸越大,影响也越显著.同时观察到,在弱耦合神经网络中,缺陷的存在导致了螺旋波的漂移现象.进一步研究缺陷和通道噪声同时存在时系统时空斑图的演化行为,结果发现,噪声作用下缺陷处形成了新的波源.最后,通过分析神经元放电节律和平均膜电位的变化揭示了缺陷对神经网络时空行为影响的机理.

简介：摘要电力系统的谐波和间谐波问题是系统运行稳定性的主要影响因素，关于其检测方法的研究受到学界的广泛关注，并取得了一定成果。本文首先对几种电力系统谐波和间谐波检测方法进行分析，包括谐波检测中的早期方法、DFT算法、同步偏差削弱法等，以及间谐波检测中的自适应窗函数法、时域平衡法和两部检测法等。

简介：结合RBF神经元网络和模糊专家系统进行负荷预测.给出径向基函数（RBF）网络的结构,并采用正交最小平方法（OLS）选取RBF中心.先用RBF进行基本负荷预测,然后考虑天气变化和假日因素所引起的负荷变化,利用模糊专家系统进行负荷调整.文中把日期划分为5类.测试结果表明,该方法具有较高的精度和较快的速度.

简介：摘要分类是一种重要的数据挖掘技术，其目的是根据数据集的特点构造一个分类函数或分类模型，该模型能把未知类别的样本映射到给定类别中的某一个。通过介绍企业级数据挖掘工具S+Miner下的实验方法，用S语言分别实现分类型决策树及神经元网络算法并嵌入系统内，通过数据集实验比较分析了两种算法，为深入研究分类算法做好铺垫。

简介：1、20 μmol · L-1 氟西汀组海马神经元与正常对 ,40 μmol · L-1 氟西汀组海马神经元与正常对照组相比,本实验中氟西汀浓度为40 μmol · L-1即出现对海马神经元的抑制作用

简介：1、20 μmol · L-1 氟西汀组海马神经元与正常对 ,40 μmol · L-1 氟西汀组海马神经元与正常对照组相比,本实验中氟西汀浓度为40 μmol · L-1即出现对海马神经元的抑制作用

简介：【目的】建立一种稳定高效的大鼠海马神经元体外原代培养的方法，并用免疫荧光方法鉴定神经元纯度。【方法】分离出生12h内的新生sD大鼠海马组织，胰蛋白酶消化，吹洗。收集上清液接种，4-5h后更换饲养液培养神经元，每3d换液1次，倒置显微镜下观察不同时期神经元形态学变化，采用DAPI和NeuN双染法鉴定神经元纯度。【结果】海马神经元生长状态良好，纯度达90％左右。【结论】该方法培养的sD大鼠海马神经元纯度高、生长状态良好，为研究与海马神经元相关的疾病提供了实验基础。

简介：利用参数互异的Fitzhugh—Nagumo神经元构建了含耦合时滞的无标度神经元网络模型，通过数值模拟的方法，提出研究参数异质性和耦合时滞影响下神经元网络的共振动力学．结果发现，当耦合项中不含时滞时，适中的参数异质性能够使得神经元网络对外界弱周期信号的响应达到最优，即适中的参数异质性能够诱导神经元网络的共振响应，而且异质性诱导共振对耦合强度具有鲁棒性．更重要的是，耦合时滞对参数异质性作用下神经元网络的共振特性也有着显著性影响．当时滞约为信号周期的整数倍时，神经元网络能够周期性地出现共振现象，即适当的耦合时滞能够诱导神经元网络的多重共振，而且这种现象在异质性参数的适当范围内都能明显出现．

简介：摘要目的研究宁神灵对抑郁症大鼠行为学及海马神经元细胞的影响。方法正常大鼠随机分为空白组、模型组。采用慢性、不可预知性温和刺激（CUMS）结合孤养模型制作抑郁症大鼠模型，分中药治疗组（高、中、低剂量），对照组，各组15只，于第0、7、14、21、28天观察行为学指标（体重、糖水消耗实验、敞箱得分、大鼠活动延迟时间）。28天取大鼠海马组织，观察CA1、CA2、CA3、CA4区形态学变化及HE染色后脑组织的病理改变(Figure)。结果相同时间点组间比较第7、14、21、28天行为学指标空白组＞中药高剂量组＞中药中剂量组＞中药低剂量组＞对照组。组内比较行为学指标高、中、低剂量组与时间呈正相关，空白组与对照组与治疗时间无差异。抑郁大鼠海马CA1区锥体细胞偶见散在的胞体固缩,深染或胞质溶解、空泡变性。CA4区可见少量锥体细胞胞体固缩,深染。治疗组大鼠海马区神经元排列整齐，细胞体呈椎体形，较大，核大而圆，且与中药剂量呈正相关。结论宁神灵可能通过作用于大鼠海马神经元细胞，引起相关蛋白及递质的改变，具有抗抑郁作用。

简介：摘要目的探讨芍药苷对醋酸铅诱导海马神经元凋亡的影响及潜在机制。方法于2020年9月，从胎鼠中分离培养原代海马神经元细胞，并利用细胞免疫荧光法进行鉴定。MTT法测定细胞活力确定醋酸铅诱导海马神经元凋亡浓度及时间，芍药苷细胞毒性研究评价芍药苷浓度及其对醋酸铅诱导海马神经元凋亡的影响。依据结果选取不同浓度芍药苷干预海马神经元细胞，作用24 h后，加醋酸铅染毒，同时设空白组和模型组，测定海马神经元细胞中活性氧（ROS）、超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3 （Caspase-3）含量；蛋白免疫印迹（Western blotting）检测海马神经元细胞中细胞外信号调节激酶（ERK）、磷酸化ERK (p-ERK）、p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）、磷酸化p38 MAPK (p-p38MAPK）、c-Jun氨基端激酶（JNK）、磷酸化JNK (p-JNK）蛋白表达。结果分离培养的海马神经元细胞经免疫荧光化学染色鉴定后，给予醋酸铅处理，MTT结果显示醋酸铅浓度25 μmol/L，处理24 h毒性效果最佳。80 μmol/L以下浓度芍药苷对海马神经元细胞均无细胞毒性作用；与模型组比较，20、40、80 μmol/L芍药苷干预组海马神经元细胞活力均明显升高（P<0.05）。与空白组比较，模型组海马神经元细胞中ROS活力、LDH释放水平、MDA和Caspase-3含量均明显升高（P<0.01），SOD活力明显降低（P<0.01）；与模型组比较，40、80 μmol/L芍药苷干预组海马神经元细胞中ROS活力、LDH释放水平、MDA和Caspase-3含量明显降低（P<0.05），SOD活力明显升高（P<0.05）。与模型组比较，40、80 μmol/L芍药苷干预组海马神经元细胞中p-ERK/ERK比值明显升高（P <0.01），p-p38MAPK/p38MAPK和p-JNK/JNK比值明显降低（P<0.05）。结论芍药苷可能通过MAPK信号通路，下调p-p38MAPK、p-JNK蛋白表达，上调p-ERK蛋白表达，抑制醋酸铅诱导的大鼠海马神经元凋亡。

简介：摘要目的观察三重脑震荡模型(multiple cerebral concussion，MCC)大鼠海马神经元铁死亡(ferroptosis)的情况。方法90只清洁级雄性Wistar大鼠，体质量(250±10)g ，按照随机数字表法分为对照组(12只)和模型组(78只)，模型组采用自由落体法撞击大鼠额颞叶部(每天1次，连续3 d)制备大鼠MCC模型。将造模成功的大鼠随机分为12 h组、24 h组、48 h组、72 h组、7 d组、14 d组，每组12只。采用平衡木实验检测大鼠运动协调功能；ELISA法检测大鼠血清谷胱甘肽(glutathione，GSH)、神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase，NSE)及炎性因子白介素-1β(interleukin，IL-1β)、白介素-6(interleukin-6，IL-6)含量；比色法检测海马组织铁离子含量；RT-PCR法和Western blot法检测海马组织谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4，GPX4)、铁蛋白重链(ferritin heavy，FTH)和铁蛋白轻链(ferritin light，FTL)mRNA水平和蛋白含量；普鲁士蓝染色观察脑组织内铁沉积情况；透射电子显微镜法(transmission electron microscope，TEM)观察海马神经元及线粒体超微结构的变化。采用SPSS 24.0软件统计软件进行统计分析，多组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用LSD检验。结果平衡木实验中各组大鼠平衡木通过时间和运动协调能力评分均差异有统计学意义(F＝30.08，60.34，均P<0.05)，其中48 h组大鼠[(87.00±4.74)s，(4.75±0.43)分]通过时间和运动协调能力评分明显高于对照组[(35.13±6.99)s，(0.75±0.23)分](均P<0.05)。各组大鼠铁离子总含量、Fe2+含量和Fe3+含量均差异有统计学意义(F＝25.20，94.42，40.25，均P<0.05)，其中48 h组海马组织Fe2+含量明显高于对照组[(10.17±0.05)ng/μL，(8.65±0.01)ng/μL](P<0.05)。在RT-PCR和Western blot结果中，各组海马组织GPX4、FTH、FTL mRNA水平和蛋白水平均差异有统计学意义(F＝37.94，82.09，49.01，71.63，28.94，15.78，均P<0.05)，其中24 h组GPX4[(1.09±0.01)，(0.23±0.01)]和FTL[(1.60±0.03)，(0.64±0.02)]mRNA表达和蛋白含量明显高于对照组[GPX4：(1.00±0.02)、(0.17±0.01)，FTL：(1.00±0.04)，(0.32±0.01)] (均P<0.05)，24 h组FTH[(0.24±0.03)，(0.07±0.01)]mRNA表达和蛋白含量明显低于对照组[(1.00±0.01)，(0.67±0.03)] (均P<0.05)。在透射电子显微镜结果中，MCC后不同时间点大鼠海马神经元细胞缩小，核仁破裂，核膜不同程度皱缩，线粒体肿胀变形且有空泡存在，线粒体内嵴结构减少或消失。结论三重脑震荡模型大鼠的炎性反应和氧化应激水平升高，海马神经元出现铁死亡特征，尤其在24 h、48 h时最明显。

简介：摘要目的探讨铁超载对大鼠认知功能的影响及其可能的内在机制。方法将30只8周龄雄性SPF级Srague Dawley(SD)大鼠随机分为两组，铁超载组(IO组)及空白对照组(Sham组)，每组n＝15。IO组大鼠采用右旋糖酐铁腹腔注射100 mg/(kg·d)持续28 d。利用Morris水迷宫方法检测两组大鼠的认知功能；Western blot法检测两组大鼠海马内的转铁蛋白受体1(transferrin receptor 1，TfR1)、自噬相关蛋白p-AMP-蛋白激酶(p-AMP-activated protein kinase，p-AMPK)、微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3，LC3)、B细胞淋巴瘤-2相互作用蛋白1(Bcl-2 interacting protein 1，Beclin1)的变化；免疫荧光观察大鼠海马内LC3、Beclin1的表达；HE染色观察各组大鼠海马内的神经元形态变化。透射电镜法观察大鼠海马区神经元内自噬小体数量及内质网形态的改变。所得数据应用SPSS 20.0统计软件进行重复测量方差分析和t检验。结果Morris水迷宫定位航行实验结果显示，两组大鼠逃避潜伏期的组别和训练时间交互作用显著(F＝3.55，P<0.01)。简单效应分析显示，与Sham组[(28.09±18.41)s、(21.42±15.53)s、(16.96±8.35)s、(10.24±3.75)s]相比，IO组大鼠在第2 ～ 5天的平均潜伏期[(56.68±30.65)s、(58.21±36.09)s、(36.58±13.54)s、(27.29±14.30)s]明显延长(t＝8.57，6.81，9.51，7.12，均P<0.01)。在第6天撤掉平台的空间探索实验中，与Sham组[(41.89±3.89)%]相比，IO组在平台象限内停留的时间百分比[(25.46±3.56)%]明显降低(t＝24.06，P<0.01)。Western blot结果显示，IO组大鼠海马内TfR1(2.10±0.48)、p-AMPK(0.74±0.10)、LC3(1.11±0.40)、Beclin1(1.05±0.20)的相对表达水平较Sham组[TfR1(0.11±0.18)、p-AMPK(0.19±0.02)、LC3(0.22±0.11)、Beclin1(0.17±0.02)]明显升高(t＝1.58，14.58，10.06，20.65，均P<0.01)。HE染色结果显示，与Sham组相比，IO组大鼠海马内神经元细胞排列稀疏、形态不规整、细胞数明显减少。透射电镜结果显示，与Sham组相比，IO组大鼠海马内神经元内自噬小体数量增多。结论铁超载可能通过提高海马区内的自噬水平发挥其神经毒性作用，引发认知功能障碍。

简介：摘要目的评价丙泊酚麻醉对新生大鼠海马神经元自噬的影响。方法健康SD大鼠39只，7日龄，体重10～12 g，雌雄不拘。采用随机数字表法分为3组(n＝13)：对照组(C组)、脂肪乳剂组(F组)和丙泊酚组(P组)。C组腹腔注射生理盐水8 ml/kg；F组腹腔注射中长链脂肪乳注射液8 ml/kg；P组腹腔注射中长链丙泊酚注射液80 mg/kg，3组均连续注射5 d。丙泊酚麻醉结束后第1天，处死5只大鼠，取海马组织，采用Western blot法检测微管相关蛋白1轻链3B(LC3B)和Beclin-1的表达水平。于丙泊酚麻醉结束后第19天(即出生后30 d)，每组剩余的大鼠行Morris水迷宫试验，记录逃避潜伏期、目标象限停留时间百分比及穿越原站台次数。结果与C组比较，F组海马LC3B和Beclin-1表达、逃避潜伏期、目标象限停留时间百分比和穿越原站台次数差异无统计学意义(P>0.05)，P组海马LC3B和Beclin-1表达上调，逃避潜伏期延长，目标象限停留时间百分比降低，穿越原站台次数减少(P<0.05或0.01)。结论丙泊酚麻醉导致新生大鼠远期认知功能障碍的机制可能与其促进海马神经元自噬有关。

简介：摘要目的了解电离辐射对幼鼠海马齿状回(DG)区和CA1区树突棘形态及结构随时间变化的特点，为研究放射性认知功能障碍发生的分子机制提供详尽直接的形态学依据。方法给予21 d龄SD大鼠单次剂量10 Gy全脑照射，观察照射后1、3个月大鼠认知功能改变，海马DG区和CA1区中树突棘密度及形态学变化。Western blot检测电离辐射对突触后致密蛋白(PSD95)的影响。结果SD幼鼠在照射后3个月发生明显的学习和记忆力损伤。海马DG区树突棘密度显著降低，照射后1、3个月分别降低了39.06%、29.27%(t＝14.96、12.35，P<0.05)。海马CA1区底树突的树突棘密度在照射后1个月降低了33.40%(t＝10.39，P<0.05)，而在照射后3个月其树突棘密度无明显变化；而CA1区顶树突的树突棘密度在照射后1、3个月均无明显变化。此外，海马DG区和CA1区树突棘形态处于动态变化的过程；突触后PSD95在照后1和3个月分别降低了24.6%和50.5%(t＝2.97、9.27，P<0.05)。结论电离辐射后幼鼠海马不同脑区树突棘密度及形态学变化提示PSD95可能通过影响树突棘的结构形态降低突触可塑性，从而参与放射性认知功能障碍的发生。

简介：目的：研究异丙酚（propofol,Pro）对急性分离大鼠海马CAl区锥体神经元γ-氨基丁酸A型（GABAA）受体的作用。方法：采用膜片钳全细胞记录技术。结果：（1-300）μmol/LPro可以直接激发内向电流（Ipro），Ipro可被GABAA受体拮抗剂荷包牡丹碱（BIC）阻断；（0.01-30)μmol/LPro能增强GABA诱发的内向电流（IGABA），洗脱后，电流恢复。结论：Pro既能直接激活GABAA受体，又能通过增强GABA的作用变构调控受体；海马区GABAA受体可能是Pro的重要药靶。

简介：摘要目的观察孕酮对脑缺血沙土鼠海马钙结合蛋白CalbindinD-28k，即CB免疫反应的影响。方法以颈总动脉夹闭法制作脑缺血再灌注模型、免疫细胞化学方法显示海马CB免疫反应的变化。结果脑缺血再灌注后1～7天，背侧海马CA1区CB阳性神经元开始出现并且数量增多；第7天背侧海马CA1区锥体细胞层呈现CB阳性死亡着色致密条带。孕酮处理后背侧海马CA1区CB阳性神经元进一步增加，且有较长的突起伸至腔隙分子层，未见海马CA1区锥体细胞层CB阳性死亡着色致密条带结构。结论孕酮具有一定的神经保护作用，调控CB的表达可能为孕酮的作用机制之一。