简介：人们对抗氧化食品趋之若鹜，因为各种健康资讯都在宣传血管钙化、冠心病、神经退化疾病，如帕金森和阿兹海默症，还有癌症与氧化应激的关联。除了疾病，氧化应激还可能加速老化，这更让抗氧化食品或者保健品成为了人们追捧的对象。氧化应激是指体内氧化与抗氧化作用失衡，倾向于氧化。科学家们普遍认为青春和健康都会被逐渐氧化掉，却从来没有人亲眼目睹“氧化”是如何一步一步吞噬我们的青春和健康的。

简介：<正>抗氧化日益重要近年来,人们日益关注起抗氧化的作用,因为人们发现,预防人体的氧化作用就是在抵抗衰老和预防疾病。自由基的产生是人体衰老和免疫力下降的元凶,而抗氧化营养素可以消除自由基,抑制自由基活动,进而增进人体组织运作的能力。抗氧化营养素对抵抗自由基:预防人体的氧化作用、防止细胞膜中多元不

简介：目的：探讨脾虚造模小鼠生物膜结构和功能改变的规律及其机制，从分子生物学角度揭示脾虚机体产生损伤的机理。方法：对劳倦过度加饮食失节法研制的脾虚小鼠模型与正常小鼠在机体过氧化与抗氧化方面进行了比较研究。结果：脾虚模型小鼠出现了体重的下降，丙二醛（malondialdehyde。MDA）和共轭双烯（Bonjugateddienes，CD）指标的升高，过氧化氢酶（Batalase，Bat）、超氧化物歧化酶（superoxiddismutase，SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（Glutatldoneperoxide，GSH—Px）指标的下降，说明脾虚模型小鼠出现了脂质过氧化损伤和抗氧化酶活性的下降。结论：脾虚可导致机体脂质过氧化损伤和抗氧化酶活性。

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简介：摘要目的探讨乳腺癌患者体内氧化及抗氧化状态与抑郁情绪之间的关系。方法以乳腺癌患者(n=56)和健康人(n=40)空腹外周血为标本,采用紫外分光光度法检测血浆中过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）以及丙二醛(MDA)的表达水平，采用Zung氏抑郁自评量表评估患者抑郁水平。结果乳腺癌组血浆CAT、SOD表达水平分别为(311.2±10.40)u/gHb，(69.07±16.32)U/ml，健康对照组血浆CAT、SOD表达水平分别为(352.8±15.2)u/gHb、(78.35±30.50)U/ml，乳腺癌组均低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)；乳腺癌组MDA的表达水平为(47.75±9.52)nmol/ml，健康对照组为(41.88±10.50)nmol/ml，乳腺癌组高于对照组(P<0.05)。抑郁型乳腺癌组血浆CAT、SOD表达水平分别为(290.3±5.4)u/gHb，(55.07±10.42)U/ml，非抑郁型乳腺癌组血浆CAT、SOD表达水平分别为(321.6±10.2)u/gHb、(71.35±18.32)U/ml，抑郁型乳腺癌组均低于非抑郁型乳腺癌组,差异具有统计学意义(P<0.05)；抑郁型乳腺癌组MDA的表达水平为(50.25±8.25)nmol/ml，非抑郁型乳腺癌组为(45.28±12.30)nmol/ml，抑郁型乳腺癌组高于非抑郁型乳腺癌组(P<0.05)。结论乳腺癌患者存在一定程度的氧化损伤,伴有抑郁症状的患者抗氧化酶防御能力减弱,提示氧化应激与乳腺癌抑郁症状的发生及发展密切相关。

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简介：摘要目的通过8-氧化鸟苷（8-oxo Gsn）和8-氧化脱氧鸟苷（8-oxo dGsn）探讨高血压患者体内DNA和RNA氧化水平。方法现状调查。征集2018年8月至12月无其他慢性疾病的高血压患者以及健康对照者各139例，平均年龄分别为（49.6±12.4）岁和（48.5±11.7）岁。采集空腹静脉血及晨尿，使用液相色谱串联质谱法测定尿液中DNA氧化产物8-oxo Gsn和RNA氧化产物8-oxo dGsn。使用全自动生化分析仪检测血清谷丙转氨酶、肌酐、尿酸、血糖、总甘油三酯、总胆固醇及尿液肌酐（U-Cr）等。8-oxo Gsn和8-oxo dGsn结果以中位数（四分位数）表示。使用IBM SPSS 22.0以及GraphPad Prism 5进行统计学分析，采用非参数检验比较健康对照组与高血压患者8-oxo Gsn和8-oxo dGsn的差异。结果高血压患者尿液中DNA和RNA氧化产物8-oxo Gsn和8-oxo dGsn以及其经U-Cr校正的8-oxo Gsn/U-Cr和8-oxo dGsn/U-Cr分别为14.38（10.39~19.91）ng/ml、12.97（7.92~18.96） ng/ml、1.10（0.88~1.38） μg/μmol、0.96（0.75~1.30） μg/μmol，均显著高于健康对照组对应的结果：11.95（7.52~18.01） ng/ml、10.12（6.42~15.04） ng/ml、0.86（0.59~1.21） μg/μmol、0.72（0.50~1.02） μg/μmol。经性别分组之后，男性高血压患者和健康对照组相比，尿液DNA氧化产物8-oxo Gsn差异无统计学意义（Z=-1.474，P=0.14），女性高血压患者与健康对照组相比，尿液8-oxo Gsn和8-oxo dGsn均无统计学差异，但经过U-Cr校正后，无论在男性还是女性人群，8-oxo Gsn/U-Cr以及8-oxo dGsn/U-Cr高血压组均显著高于健康对照组。结论高血压患者体内DNA和RNA氧化水平高于健康对照人群。

简介：【摘要】目的：探讨硒对桥本甲状腺炎的临床疗效及氧化抗氧化系统的作用。方法：选择2019.07-2020.07本院收治的80例桥本甲状腺炎患者为研究对象，以随机数字表法分为两组，各40例。对照组患者口服左甲状腺素钠片；观察组在对照组基础上，联合硒酵母胶囊治疗。观察两组患者甲状腺功能；观察两组患者氧化及抗氧化指标。结果：观察组与对照组相比，差异有显著性（P＜0.05）。观察组与对照组相比，差异有显著性（P＜0.05）。结论：补硒治疗能够有效改善HT患者的TT3、TT4、TSH趋于正常值降低体内MDA含量，提高GPX活性，增强治疗效果，值得推广。

简介：目的：建立不同浓度的H2O2诱导人黑素细胞系PIG1产生氧化应激状态的模型，为进一步研究白癜风氧化应激发病机制奠定基础。方法分别以不同浓度的H2O2处理人黑素细胞系PIG124h，光学显微镜观察黑素细胞形态学变化，流式细胞仪检测细胞凋亡情况及细胞内活性氧簇（ROS）水平，CCK-8法检测处理后细胞活性，硫代硫酸巴比妥法检测细胞脂质过氧化代谢产物丙二醛（MDA）产生情况。结果随着作用浓度的增加，黑素细胞体积变小，树突数量减少，长度缩短，凋亡及坏死逐渐增加；以0mmol/L浓度作为对照，0.50、0.75、1.00、1.25、1.50、2.00mmol/L的H2O2分别处理人黑素细胞系PIG124h后，细胞凋亡率分别为6.8%、11.5%、15.6%、22.7%、38.7%和57.5%；细胞活性随着作用浓度的增加而逐渐降低，细胞内ROS水平及MDA含量随着作用浓度的增加而逐渐升高，1.00mmol/L浓度处理24h后开始与对照组相比差异有统计学意义（P＜0.05）。结论该文摸索出了H2O2引起人黑素细胞氧化应激损伤的最佳实验浓度，并成功建立了人黑素细胞氧化应激损伤模型。

简介：目的：探讨抗氧化剂虾青素（Astaxanthin,ASTA）对储存悬浮红细胞内外氧化应激水平的影响和对胞膜的保护作用.方法：采集志愿者血液,制备去白悬浮红细胞,将其随机分为4组：A组、B组、C组、D组.在B、C、D3组悬浮红细胞的MAP保存液内加入抗氧化剂ASTA,使其终浓度分别为5、10和20μmol/L,A组作为对照组只加入ASTA的溶解液DMSO.悬浮红细胞于2℃-6℃冰箱内保存.于保存第7、14、28、42天,采用荧光酶标仪测定红细胞内活性氧族（ROS）含量;硫代巴比妥酸比色法测定红细胞内丙二醛（MDA）含量;分光光度法测定细胞外过氧化氢（H2O2）含量,全自动血细胞分析仪测定平均红细胞体积（MCV）;化学比色法测定细胞外游离血红蛋白含量（FHb）.结果：在红细胞储存期间B、C、D组悬浮红细胞内ROS、MDA含量、细胞外FHb和H2O2含量均低于对照组;保存第7天和14天时B、C、D组的MCV与对照组无统计学差异;保存第28天和42天时B、C、D组的MCV低于对照组.结论：ASTA可以降低储存悬浮红细胞内外的氧化应激水平,减轻细胞膜的过氧化损伤.

简介：摘要：慢性阻塞性肺疾病((Chronic obstructive pulmonary disease, COPD)是以持续不完全可逆的气流受限为特征的常见慢性气道炎症性疾病。在我国，随着工业化、城市化的进展所致的空气污染以及快速增长的吸烟人群，COPD成为当今重要的公共卫生问题。引起气道慢性炎症的作用机制复杂多样，氧化-抗氧化失衡在慢阻肺发展进程中起到关键性作用。加深对氧化-抗氧化失衡的作用机制研究，有助于提高对COPD患者疾病监测和预防管理。

简介：雾化吸入是治疗慢性呼吸系统疾病的主要方法之一，雾化吸入时雾滴的大小决定了它在呼吸道中的沉降部位。雾滴直径在1-5um沉积部位在细支气管及肺泡；5-20um沉积部位在支气管；2040um沉积部位在鼻、咽、喉及上部气管，故临床上，根据治疗呼吸道疾病的不同而选用不同的雾化器，一般临床所需雾滴直径以1-5um为宜。

简介：在许多发达国家，一氧化碳(CO)是引起中毒死亡和并发症的一个主要原因。急性中毒时，气体的最普遍来源是从火和机器中释放的烟雾。其他的来源包括在有限空间中木炭炉子所释放的气体。安装不善的家庭暖气设备，以及丁烷和丙烷的不完全燃烧(如：在旅行队中)所释放的气体将导致亚急性或慢性中毒。

简介：过去10年的证据表明，高剂量的碘化物引发的甲状腺肿可导致甲状腺细胞坏死、凋亡和腺体炎症。甲状腺激素的合成关键要依靠过氧化氢（H2O2）为甲状腺过氧化物酶（TPO）提供氧化物。H2O2具有很强的毒性，其合成必须与激素合成的需要保持平衡，而且必须严格局限于甲状腺细胞的顶极。甲状腺细胞含有各种酶系统，如谷胱甘肽过氧化物酶（GPS）、过氧化氢酶、超氧化物歧化酶、抗氧化蛋白，当过氧化氢或其他活性氧自由基（ROS）产生得过多时，这些酶可减少细胞损伤。

简介：摘要目的桑椹是既是食用又是药用的水果之一，具有很高的营养价值，本文对它所含的抗氧化活性成分进行了研究。方法新鲜桑椹的甲醇提取物用乙酸乙酯萃取后，通过硅胶柱层析、薄层层析等进行分离，得到的馏分用DPPH法测定其抗氧化活性。结果经过两次分离，各得到12个和7个馏分，大部分的馏分显示出了很强的抗氧化活性。结论日常食用的药食两用水果桑椹中含有抗氧化活性成分，可以通过日常饮食的摄入达到抗氧化的目的。

简介：用乙醇和过氧化氢，从士的宁和马钱子碱半合成了士的宁氮氧化物和马钱子碱氮氧化物，半合成的化合物根据^1HNMR,^13CNMR,MS和^1H^13CNMR得以确证，从士的宁半合成士的宁氮氧化物的得率为93.56%；从马钱子碱半合成马钱子碱氮氧化物的得率为92.02%。

简介：内皮细胞功能障碍是造成许多心脑血管疾病的共同病理基础。NO利用率降低和活性氧（ROS）过量生成是导致内皮功能紊乱的一个重要因素。内皮型一氧化氮合酶脱偶联（eNOSuncoupling）是导致NO水平下降和氧自由基水平升高的重要机制,其中ROS水平升高又是造成eNOS脱偶联的主要原因。随着对ROS病理生理作用认识的不断深入,发现ROS的生物学作用具有两面性,一方面ROS与蛋白质、脂质、核酸等生物大分子反应,引发一些病理过程,另一方面ROS通过不同的信号途径对一些生理过程进行调控。该现象主要是由ROS分布的区域化造成。通过抑制ROS合成特异性关键酶减少特定区域内的具体的ROS减少氧化应激、逆转eNOS脱偶联、进而改善血管内皮功能,为防治心脑血管疾病提开辟新的途径。

简介：目的：本研究旨在探讨体外实验中小儿安神补脑颗粒在6-羟基多巴胺（6-OHDA）诱导的PC12细胞氧化损伤中的保护作用及其作用机制。方法：采用6-OHDA损伤PC12细胞制备PC12细胞氧化损伤模型。加入小儿安神补脑颗粒观察各组细胞生长情况。结果：小儿安神补脑颗粒能抑制6-OHDA诱导的细胞凋亡,显著增加细胞超氧化物歧化酶（SOD）和（GSH-Px）的活性,显著减少细胞中的丙二醛（MDA）的含量,同时显著提高PC12细胞核因子E2相关因子2（Nrf2）、血红素加氧酶-1（HO-1）和醌氧化还原酶-1（NQO-1）的mRNA表达。结论：小儿安神补脑颗粒对6-OHDA诱导的PC12细胞氧化损伤具有包含作用,其机制可能与其促进Nrf2基因表达,进而提高抗氧化蛋白表达水平,减轻氧化应激损伤有关。

简介：目的探讨近年来发现的高效抗氧化剂褪黑素（MT）对高氧致新生鼠慢性肺疾病（CLD）肺组织氧化/抗氧化系统的影响。方法采用高氧暴露（FiO2=0.85）致新生鼠CLD模型，足月新生鼠共90只随机分为3组（每组30只）：空气对照组、高氧对照组、MT治疗组。空气对照组置于空气中，高氧对照组、MT治疗组（连同母鼠）置于玻璃氧箱中，维持FiO2为0.85；MT治疗组于生后0d高氧暴露前30min和生后每天给予MT4mg/kg腹腔注射直至实验结束。每组分别于实验后3，7，14d随机选取10只处死，观察肺组织形态改变，分别测定肺组织中总抗氧化能力（T-AOC）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱苷肽过氧化物酶（GSH-Px）活性、髓过氧化物酶（MPO）、过氧化氢酶（CAT）、NO水平（以NO2^-/NO3^-衡量）以及丙二醛（MDA）含量改变。结果MT治疗组病理改变明显减轻。空气对照组、高氧对照组、MT治疗组T-AOC，SOD，GSH-Px及CAT活性随实验时间的延长均逐渐升高，但空气对照组、高氧对照组两组比较各项指标差异均无显著性（P〉0.05），MT治疗组各项指标在实验各时点与空气对照组、高氧对照组相比均明显升高（P〈0.05）。高氧对照组NO2^-/NO3^-，MDA水平以及MPO含量在3，7，14d均高于空气对照组（P〈0.05或0.01）。MT治疗组NO2^-/NO3^-，MDA水平以及MPO含量则明显降低，与高氧对照组比较差异具有显著性（P〈0.05）。结论MT通过提高肺组织的抗氧化能力、抑制氧化应激反应，从而逆转了高氧致新生鼠CLD肺组织氧化/抗氧化系统失衡。