简介：目的：构建一种能结合钛表面的载药纳米粒及钛-载药纳米复合材料的组装和性质研究。方法：（1）多巴胺修饰的非离子表面活性剂多巴胺-泊洛沙姆188（Dop-Poloxamer188）的合成和检测;（2）Dop-Poloxamer188作为表面活性剂、PLGA作为油相基质,制备纳米粒及纳米粒载药和表征;（3）钛片的预处理及钛片与修饰后的纳米粒的结合;（4）纳米粒修饰后的钛表面的表征。结果：新合成的Dop-Poloxamer188在285nm左右有紫外吸收峰,说明多巴胺成功的修饰在Poloxamer188的两端;Dop-Poloxamer188能和PLGA制备出很好的纳米粒,平均粒径在110nm左右,PDI小于0.1;多巴胺修饰的纳米粒与钛片通过简单的浸渍过程结合后,通过水接触角、场发射扫面电镜（Fe-SEM）、荧光显微镜、X射线光电子能谱（XPS）等仪器检测都显示多巴胺修饰的纳米粒成功且牢固的修饰在钛片表面。结论：成功达到钛表面的载药纳米粒修饰的目的,为钛种植体的载药系统提供了新的思路和方法。

简介：目的：探讨可吸收棒与微型钛板在桡骨小头骨折治疗中的临床效果和应用价值的研究。方法：回顾性选取2014年1月．2017年1月于医院骨科诊治的桡骨小头骨折患者58例，根据不同的治疗方式分为两组，其中对照组28例患者采用微型钛板治疗；研究组30例患者采取可吸收棒治疗，患者术后均以石膏固定4周后，采用X射线复查恢复情况，统计两组患者的骨性愈合时间、肘关节HHS评分及并发症发生情况。结果：①两组患者在2年内骨折均愈合，研究组患者的骨性愈合时间（13．86±2．05）周明显少于对照组患者的骨性愈合时间（15．54±2．71）周（P〈0．05）；治疗后4周，研究组患者的肘关节HHS评分为（95．32±4．14）分明显高于对照组患者的（82．48±5．27）分（P均〈0．05）；③研究组患者中仅有1例发生骨延迟愈合，对照组患者中2例肘关节活动范围缺失、2例骨折位移、1例肘关节骨关节炎，并发症发生率分别为3．33％和17．85％存在显著差异（P均〈0．05）。结论：桡骨小头骨折患者肘关节损伤严重，采用可吸收棒治疗能取得与微型钛板相似的治疗效果，并且患者的骨性愈合时间短、肘关节功能恢复较快．同时避免并发症的发生。

简介：近日,来自中科院生化所和复旦大学的研究人员在国际学术期刊cancercell在线发表了一项最新研究进展。LKB1基因能够编码丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶LKB1,研究发现该激酶可以调节细胞能量代谢、抑制生长增殖和维持细胞极性,而这些都是该基因抑制肿瘤的重要机制。虽然LKB1能够调节细胞生长和能量代谢,但在非小细胞肺癌中,LKB1失活如何协调肿瘤进展与代谢之间的关系仍未可知。在该项研究中,研究人员利用KrasG12D;Lkb1lox/lox小鼠模型进行了相关研究,发现在肺部恶性腺瘤和鳞状细胞癌中,活性氧（ROS）水平存在差异。

简介：目的：研究氧化苦参碱对阿霉素致大鼠心肌损伤的保护作用。方法：SD大鼠随机分成4组，阿霉素级（adriamycin，ADM）、阿霉素＋氧化苦参碱组（oxymatrine，OMT），氧化苦参碱组，正常对照组。免疫组化染色法检测大鼠心肌ⅠⅢ型胶原的表达，用光镜及电镜观察心肌组织的病理改变及超微结构变化。结果：ADM组中大鼠心肌ⅠⅢ型胶原的表达显著增加，ADM＋OMT组也有相似改变，但较ADM组有显著下降，两组之间有显著差异（P〈0．05）；正常对照组与OMT组无变化。光镜及电镜结果显示ADM组与ADM＋OMT组大鼠心肌组织，均有损伤，但ADM＋OMT组较ADM组损伤明显减轻。OMT组动物未观察到心肌组织病理变化。结论：氧化苦参碱对阿霉素所致大鼠心肌损伤具有保护作用。

简介：目的：探讨主动脉夹层（aorticdissection,AD）血管组织中氧化应激蛋白NOX1的表达及意义。方法：收集2014年~2015年在武汉大学人民医院AD患者升主动脉血管组织标本（AD组）及多器官捐献患者升主动脉血管组织标本（对照组）各12例。采用维多利亚蓝染色观察主动脉中膜弹性纤维形态结构;应用SP免疫组织化学法及Westernblot法对标本组织中的NOX1进行检测分析。结果：AD组主动脉中膜弹性纤维形态和排列不规则、破碎、丢失,结构紊乱。免疫组织化学显示NOX1阳性表达见于主动脉壁平滑肌细胞胞质中,AD组与对照组比较,NOX1表达明显升高。Westernblot蛋白印迹示AD组NOX1表达明显增高,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：NOX1在AD主动脉中膜中表达上调,可能在AD的发生中发挥作用。

简介：超氧化物歧化酶（SOD，EC1．15．1．1），已经在多种组织中发现，它能将O2-催化生成H2O2及O2。迄今为止，已经从哺乳动物体内分离出三种SOD：CuZnSOD（SOD1）、MnSOD（SOD2）及EC-S0D（胞外超氧化物歧化酶，SOD3），各自具有不同的生化及分子特性。CuZnSOD（SOD1），是一类含有Cu及Zn原子的二聚体，存在于特定细胞的基质内，约占SOD总量的90％。在胞质及周质中，SOD以二聚体形式存在，而在线粒体及质外，则以四聚体形式存在。在保护脑、肺及其它组织的氧化应激中，CuZnSOD被认为起着保护作用。运动神经元肌萎缩侧索硬化症（ALS），据称也与同源二聚体CuZnSOD的错误折叠有关，已经报导，有多个CuZnSOD基因位点突变与ALS有关。本文将从基因的结构、表达、调节及蛋白的结构与功能等方面，对CuZnSOD进行简要论述。

简介：目的：探讨长链非编码RNA（longnoncodingRNA,lncRNA）在氧化型低密度脂蛋白（oxidizedlow-densitylipoprotein,ox-LDL）诱导的损伤人脐静脉内皮细胞（humanumbilicalveinendothelialcells,HUVEC）与正常HUVEC中表达谱的差异。方法：采用lncRNA芯片检测ox-LDL诱导的损伤HUVEC与正常HUVEC中lncRNA及mRNA的表达差异,筛选出HUVEC损伤相关的lncRNA。结果：相对于正常HUVEC,在ox-LDL诱导的损伤HUVEC中表达上调和下调超过2倍的lncRNAs和mRNAs分别有139种和113种,上调和下调超过4倍的lncRNAs和mRNAs分别有35种和28种。结论：与正常HUVEC比较,ox-LDL诱导的损伤HUVEC中lncRNA的表达谱显著变化,lncRNA可能在血管内皮细胞损伤过程中发挥一定作用。