简介:目的:研究镍离子对小鼠成纤维细胞L929的毒性作用规律及与氧化应激反应的关系。方法:小鼠成纤维细胞L929在不同镍离子浓度(0、200、400、800μmol/L)的培养液中培养24、48、72h,MTT法测定细胞相对增值率(relativegrowthrate,RGR);培养48h,利用荧光探针DCFH-DA结合流式细胞术检测细胞内活性氧(reactiveoxygenspecies,ROS)含量,通过比色法测定脂质过氧化反应的终产物丙二醛(maleicdialdehyde,MDA)。结果:200~800μmol/L镍离子处理细胞不同时间点下各组间存在统计学差异(P〈0.05)。各浓度组均表现出细胞毒性,中浓度组及高浓度组细胞毒性程度较高。200~800μmol/L镍离子处理细胞48h,各组间DCF荧光值及MDA生成量存在统计学差异(P〈0.05),且浓度越高,DCF荧光值及MDA生成量越高。结论:在镍离子刺激下,L929细胞增殖活力受到明显抑制,且呈现浓度依赖和时间依赖趋势;一定浓度的镍离子可诱导L929细胞发生氧化应激反应,氧化应激反应可能是镍离子细胞毒性反应的重要机制之一。
简介:摩尔比为Ni2+:Zn2+:Fe3+:0.6:0.4:2.0的水溶液与OH-在气泡液膜中进行共沉淀反应,制得0.6Ni(OH)2(H2O)0.75·(0.4-n)Zn(On)2·2(1-m—n)Fe(OH)3·mFezO3·nZnFe2O4·xH2O前驱体,微结构为大量螺旋状分子簇和少量亚晶结构,用XRD检测结果表明,前驱体在室温放置10和14个月的转化产物是Fe2O3,ZnFe2O4和Nin6Znn.Fe2O4;放置55个月的主要产物是Nin6Znn4Fe2O4。提出了分子簇演绎氢氧化物脱水,优先生成Fe2O3晶核,亚晶结构演绎新生态氧化物分子自组装的低温自发固相反应机理。
简介:摘要目前,高中化学有三个版本的课标教材,它们在编排上各有特点,尤其是在氧化还原反应概念的编排是各不相同,与大纲教材在教学策略的选择上有明显的区别,本文旨在通过对不同版本高中化学必修1关于“氧化还原反应”概念编排的比较,帮助教师了解不同的教学策略和增加氧化还原反应概念教学方法。
简介:目的检测变态反应性哮喘产妇新生儿脐血的氧化应激状态,及与嗜碱性粒细胞释放介质能力的关系.方法选择2008年3月至2009年6月在上海交通大学医学院附属新华医院住院分娩的16例妊娠前有变态反应性哮喘史产妇(哮喘产妇组)和同期住院分娩的正常产妇18例(正常产妇组)的新生儿脐血中提纯嗜碱性粒细胞,采用粉尘螨及甘露醇刺激,测定嗜碱性粒细胞CD63及白细胞介素(IL)-4的表达.采用ELISA法检测血清中3-硝基酪氨酸(3-NT)的含量,并进行相关性分析(本研究遵循的程序符合上海交通大学医学院附属新华医院人体试验委员会所制定的伦理学标准,得到该委员会批准,分组征得受试对象本人的知情同意,并与之签署临床研究知情同意书).两组孕妇的年龄、分娩方式、分娩孕龄及新生儿脐血采集方式等比较,差异无统计学意义(P〉0.05)结果粉尘螨及甘露醇刺激哮喘产妇组新生儿脐血嗜碱性粒细胞CD63的表达高于正常产妇组(215.59±47.15vs.11.33±3.26,233.65±51.25,12.98±3.11),2组比较,差异有统计学意义(t=7.61,8.97;P〈0.01);所释放的IL-4亦高于正常产妇组[(3.27±0.40)pg/mLvs.(1.78±0.48)pg/mL;(3.56±0.47)pg/mLvs.(1.92±0.52)pg/mL],2组比较,差异有统计学意义(t=2.53,3.61;P〈0.01).哮喘产妇组的产妇外周静脉血及新生儿脐血中3-NT的含量均高于正常产妇组[(443.86±95.20)μg/mLvs.(288.17±57.23)μg/mL;(474.69±92.55)μg/mLvs.(273.7±68.09)μg/mL],2组比较,差异有统计学意义(t=2.68,2.79;P〈0.01).IL-4水平与新生儿脐血中3-NT的含量相关(r=0.607,P〈0.05;r=0.619,P〈0.05).结论哮喘中,特异性的免疫反应和非特异性的刺激均与氧化应激有关,这可能是变态反应性疾病的发病机制之一.
简介:摘要目的研究急性一氧化碳中毒患者C反应蛋白对中毒程度的影响。方法根据中毒程度的轻、中、重度,对所有患者中毒第一天、第三天、第五天静脉抽血化验C反应蛋白和白细胞计数。结果轻度中毒者第一天检测明显异常,第三天恢复正常,中度患者第一天、第三天明显异常,第五天恢复。重度患者第一、第三、第五天均明显异常。结论C反应蛋白与急性一氧化碳中毒的程度与组织损伤的病理过程相一致,可作为急性一氧化碳中毒程度的重要参考指标。急性一氧化碳中毒是急诊科中毒分类中最常见的类型。临床上主要根据症状、体征制定中毒的程度。另外抽血化验碳氧血红蛋白浓度也可作为检测指标。但由于碳氧血红蛋白浓度检测困难,难以普及。本文通过对C反应蛋白的变化研究C反应蛋白与急性一氧化碳中毒的相关性。
简介:目的探讨NO在肝硬化门静脉高压症血管收缩反应中发挥作用的机制,特别是NO与RhoA/ROCK通路问的相互作用机制。方法分别测定正常大鼠(正常对照组,5只)、CCl4诱导的肝硬化门静脉高压症大鼠(实验对照组,6只)和经L-NAME处理的门静脉高压症大鼠(L-NAME处理组,6只)外周血和肠系膜动脉NO含量;利用血管灌流系统测定上述3组大鼠肠系膜微动脉对去甲肾上腺素的反应;Westernblot分别检测3组大鼠肠系膜动脉NO-cGMP-PKG通路和RhoA/ROCK相关蛋白表达水平的变化。多组间均数比较采用单因素方差分析,两两比较采用LSD-t检验,肠系膜微动脉对去甲肾上腺素反应性的变化通过量.效曲线表示,运用非线性回归法,计算出EC50值。结果(1)正常对照组、实验对照组和L-NAME处理组大鼠平均门静脉压力分别为(6.2±0.9)mmHg(1mmHg=0.133kPa)、(13.9±1.7)mmHg和(16.6±1.3)mmHg,3组比较,差异有统计学意义(F=94.4,P〈0.05)。(2)正常对照组、实验对照组和L-NAME处理组大鼠平均血清NO浓度分别为(43±5)μmol/L、(82±16)μmol/L和(45±9)μmol/L,3组比较,差异有统计学意义(F=24.77,P〈0.05);L-NAME处理组大鼠平均NO浓度明显低于实验对照组(P〈0.05)。(3)正常对照组、实验对照组和L-NAME处理组大鼠肠系膜动脉平均NO含量分别为(236±41)μmol/g、(407±82)μmol/g和(216±42)μmol/g,3组比较,差异有统计学意义(F=20.29,P〈0.05);L-NAME处理组大鼠肠系膜动脉平均NO含量明显低于实验对照组(P〈0.05)。(4)与实验对照组大鼠比较,L-NAME处理组大鼠的离体肠系膜微动脉对去甲肾上腺素剂量反应曲线左移,但未达到正常对照组大鼠反应曲线水平,正常对照组、实验对照组和L-NAME处理组大鼠EC50分别为6.458×10-7mol、9.546×10-7mol和7.494×1
简介:摘要在室温常压下,以二氧化氯为氧化剂,在不同催化剂的作用下催化氧化含氰废水。结果表明该法能有效地降低废水的氰根,氰根去除率达99%以上,是一种行之有效的含氰废水处理方法。