简介:摘要:大庆石化炼油厂加氢精制装置制氢转化炉集合管发现裂纹,对裂纹进行分析,以确定裂纹产生的原因,并采取减小拘束应力及焊接应力措施对裂纹处理并对泄漏炉管进行封堵,预留出更换新炉管的接头。为以后此类问题的处理提供了借鉴。
简介:【摘要】目的 围绕行腹腔镜胆囊切除(LC)术患者,在其全身麻醉诱导中使用盐酸氢吗啡酮,评定其效能与价值。方法 基于特定地点(本院)、时间(2021年7月-2022年7月)与对象(行LC术患者),共选取60例,将其实施分组(共分成2组,所采用的方法是随机数字表法,每组皆为30例),B组在麻醉诱导后,建二氧化碳(CO2)气腹前15min,静注盐酸氢吗啡酮,A组不进行干预;就两组各时段的血流动力学变化情况进行对比。结果 B组在气腹建立时(T1)、气腹撤离时(T2)、清醒拔出气管导管时(T3)、拔管后10min时(T4)与拔管后30min时(T5),其心率(HR)、平均动脉压(MAP)并没有出现大幅波动情况,而A组都有不同程度的波动,两组不同时点对比,差异显著(P<0.05)。结论 针对实施LC术患者,在其全麻诱导中给予盐酸氢吗啡酮,能更好的维持血流动力学的稳定性。
简介:【摘要】目的 分析全身麻醉诱导中盐酸氢吗啡酮应用的临床效果。方法 选取本院2021年3月-11月期间收治的62例需要全身麻醉的患者(全部符合应用盐酸氢吗啡酮条件)进行研究,并采取随机双盲法将其分为对照组和观察组,每组各31例,给予对照组3μg/kg芬太尼行全身麻醉诱导,给予观察组0.03mg/kg盐酸氢吗啡酮行全身床醉诱导,对比两组临床效果。结果 观察组麻醉不良反应发生率、麻醉满意度优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 全身麻醉诱导中使用合理剂量的盐酸氢吗啡铜,具有明显的临床效果和优点,如减少术后使用镇痛类药物的总体数量、降低心率、有效抑制插管应激反应、诱发麻醉不良反应的概率较低、安全系数较高等,值得推广。
简介:摘要目的评价缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在氢抑制脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞炎症反应中的作用。方法体外培养小鼠RAW264.7巨噬细胞,按照随机数字表法分为4组(n=24):对照组(C组)、LPS组(L组)、富氢液+LPS组(H+L组)和富氢液+LPS +HIF-1α抑制剂二甲氧基雌二醇(2ME2)组(H+L+M组)。L组加入LPS 1 μg/ml孵育6 h;L+H组先加LPS,换培养基为0.6 mmol/L富氢液共孵育6 h;H+L+M组先给予2ME2 10 μmol/L孵育30 min,然后加入LPS和富氢液孵育6 h。采用Western blot法测定HIF-1α、Beclin-l、BNIP3和LC3的表达;采用ELISA法检测上清液TNF-α、IL-6和IL-1β的浓度,采用透视电镜观察细胞自噬小体数量。结果与C组比较,L组上清液TNF-α、IL-6和IL-1β浓度升高,巨噬细胞HIF-1α、Beclinl和BNIP3表达上调,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高,自噬小体数量增多(P<0.05);与L组比较,H+L组上清液TNF-α、IL-6和IL-1β浓度降低,巨噬细胞HIF-1α、Beclin-l、BNIP3表达上调、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值增高,自噬小体数量增多(P<0.05);与H+L组比较,H+L+M组上清液TNF-α、IL-6和IL-1β的浓度降低,巨噬细胞HIF-1α、Beclin-l和BNIP3表达下调,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值降低,自噬小体数量减少(P<0.05)。结论HIF-1α介导细胞自噬激活参与了氢抑制LPS诱导小鼠巨噬细胞炎症反应的过程。
简介:以白肋烟TN90高转化株为材料研究了无机盐处理烟株早期叶片对烟碱转化的诱导作用及机理。结果表明,1.2%的碳酸氢钾水溶液和1.2%的氯化钠水溶液均具有显著的诱导转化株早期叶片烟碱转化作用,碳酸钠效果较差。比较碳酸氢钾处理、氯化钠处理分别对常规TN90品种烟株转化株的早期鉴定结果和自然晾制后烟叶的烟碱转化率发现,采用2种无机盐鉴别出的转化株均包括了所有在自然晾制后产生的转化株,且还可鉴别出一些在正常晾制条件下不能有效鉴别的低转化株;早期测定的烟碱转化率一般高于烟叶自然晾制后的烟碱转化率,有利于提高鉴定的准确性和有效性。碳酸氢钾可显著促进叶片内源乙烯的释放,在处理溶液中添加10-4mol/LAVG抑制乙烯的合成可逆转碳酸氢钾对烟碱转化的诱导。
简介:目的:观察双氢青蒿素对CpGODN诱导小鼠RAW264.7细胞释放细胞因子的影响.方法:体外培养小鼠RAW264.7细胞,用CpGODN刺激小鼠RAW264.7细胞分泌TNF-α、IL-6,用不同浓度双氢青蒿素进行拮抗,ELISA法检测培养上清中促炎细胞因子的含量.结果:双氢青蒿素可抑制CpGODN刺激小鼠RAW264.7细胞释放TNF-α和IL-6,并呈一定的量效关系,其中对IL-6最大抑制率可达到66.5%,而对TNF-α释放的最大抑制率仅为7.2%,其影响细胞因子释放的作用与细胞毒作用无关.结论:双氢青蒿素呈浓度依赖性地抑制CpGODN刺激小鼠RAW264.7细胞释放TNF-α和IL-6,但对TNF-α的影响较小.
简介:摘要目的探讨氢醌(HQ)诱导的人淋巴母细胞(TK6)恶性转化细胞周期和凋亡情况及其相关的调控机制。方法于2014年3月,以20 μmol/L HQ染毒TK6细胞,每次染毒时间为24 h,每周1次,处理19周,设为实验组,同时以磷酸盐缓冲液(PBS)处理19周的TK6细胞为对照组;在调控机制的探讨中将细胞分为4组,即对照组、实验组、对照抑制剂组、实验抑制剂组(加入10 μmol/L P600125)。采用流式细胞术检测细胞周期和凋亡的情况;Western成blot检测细胞周期相关蛋白和JNK信号通路蛋白的表达水平。结果与对照组比较,实验组G0/G1期细胞所占比例明显降低(P=0.001),S期细胞所占比例明显增加(P=0.002);实验组细胞p-Rb(Ser780)、E2F1、Cyclin D1、p-p16(Ser152)、JNK1、p-JNK1(Thr183/Tyr185)、c-jun、p-c-jun(Ser63)蛋白表达均上调(P=0.015、0.021、0.001、0.001、0.005、0.001、0.039、0.003),而Rb、p16蛋白表达明显下调(P=0.048、0.002);加入SP600125抑制JNK信号通路后,与实验组比较,实验抑制剂组细胞周期分布和细胞凋亡率均无明显变化,差异无统计学意义(P=0.946、0.923);c-jun蛋白表达下调,Rb蛋白表达上调,差异有统计学意义(P=0.040、0.027)。结论HQ诱导的TK6细胞恶性转化过程中,细胞周期阻滞于S期,p16/pRb信号通路被抑制,而JNK信号通路被激活,但被激活的JNK信号通路可能不参与调控HQ诱导的TK6细胞恶性转化过程中的细胞周期改变进程。
简介:摘要600mw水氢氢冷发电机组发生漏氢情况是十分危险的,不仅会影响机组的正常运行,严重的话还会引发爆炸,造成人员的伤亡。基于此,文章对于水氢氢冷发电机组漏氢情况进行研究。首先对600mw水氢氢冷发电机组漏氢情况进行简要的概述,同时分析了漏氢的两种方式,最后重点对机组具体部件漏氢的原因分析以及处理措施进行了探讨,希望为相关人员提供一定的思路。