简介:
简介:摘要:位于云南省石林彝族自治县圭山镇的大糯黑村作为一个传统的彝族撒尼村寨、创造并保留了独特的石头建筑文化。其建筑布局灵活自由、错落有致,建筑材料因地制宜、就地取材。建筑外观朴实简洁、追求自然。这些建筑特点的形成既与当地的生产力水平相适应,又受当地自然条件的深刻影响,还与当地民族文化传统相协调,探究其建筑特点;文章以石林大糯黑村的撒尼民居为研究对象;阐述了其选址、形式等方面内容,撒尼民居具有独特的艺术性、民族性、文化性为撒尼民族文化的研究提供一定的参考价值,同时呼吁更多的人关注民族民居,了解撒尼文化魅力。
简介:摘 要 某地铁撒砂支座在运用中出现了焊缝裂纹,为了查找原因及改进设计,以撒砂支座为研究对象,依据相关标准和测试数据,利用有限元软件对支座的静强度和疲劳强度进行仿真计算。
简介:摘要:中职生在教育体系里,属于比较特殊的存在,有着学习差,性格叛逆,管理难特点。本文针对中职生的这些特点,从班主任管理的角度出发提出几点建议。
简介:摘要:目的:探究伊马替尼、尼洛替尼和达沙替尼对慢性粒细胞白血病慢性期患者的治疗效果。方法:选取2019年3月-2020年6月在我院治疗慢性粒细胞白血病慢性期患者
简介:摘要目的探讨miR-23b对人肝癌细胞恶性表型及其对仑伐替尼敏感性的影响。方法人肝癌细胞株HepG2、SMMC-7721和QGY-7703细胞分别转染miR-23b mimic及其对照,CCK-8与EdU实验检测细胞增殖能力,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力的变化情况,管腔形成实验检测细胞的血管生成拟态情况。组间均数比较采用t检验进行分析。结果CCK-8结果显示,转染120 h后miR-23b mimic组的肝癌细胞HepG2和SMMC-7721,其A值分别为0.325±0.011和0.537±0.026,明显低于对照组的0.430±0.017和0.752±0.051(P值均< 0.05)。Transwell实验结果显示,miR-23b mimic组肝癌细胞HepG2和SMMC-7721的细胞迁移数为(517.220±32.873)个和(242.327±20.793)个,显著低于对照组的(724.130±15.142)个和(424.432±27.212)个(P值均< 0.01);同时miR-23b mimic组的细胞侵袭数为(55.671±7.514)个和(64.670±6.011)个,显著低于对照组的(124.320±11.782)个和(156.204±12.501)个(P值均< 0.01)。管腔形成实验显示,miR-23b mimic组肝癌细胞QGY-7703和SMMC-7721的成管分支数为(489.824±42.035)个和(435.201±44.143)个,明显低于对照组的(878.620±31.618)个和(785.430±38.723)个(P值均< 0.01)。并且,EdU结果显示miR-23b与仑伐替尼联合用药后,miR-23b mimic组肝癌细胞HepG2和SMMC-7721的EdU染色阳性率为32.905%±1.342%和24.811%±0.820%,显著低于对照组的52.623%±2.441%和38.702%±1.312%(P值均< 0.05)。结论miR-23b可抑制人肝癌细胞的增殖、迁移、侵袭和血管拟态形成,并增强人肝癌细胞对仑伐替尼的药物敏感性。
简介:摘要激素受体(HR)阳性人表皮生长因子受体2(HER-2)阳性乳腺癌侵袭性强,易发生耐药而复发转移,目前临床多采用抗HER-2单抗联合内分泌治疗。但即使两药联合治疗,患者的预后仍不理想,这可能是HER-2下游的PI3K/Akt/mTOR信号通路激活所导致,因此HER-2受体胞外、胞内及其下游PI3K/Akt/mTOR信号通路多重抑制,及HER-2和HR的双重阻断,更有利于HR阳性HER-2阳性乳腺癌的治疗。小分子酪氨酸激酶抑制剂奈拉替尼不仅能抑制HER-1、HER-2和HER-4受体磷酸化,还可以阻断PI3K/Akt和Ras/Raf/MEK/ERK途径的下游信号传导。在强化辅助治疗研究中已证实,奈拉替尼可改善HER-2阳性乳腺癌患者的预后,尤其HR阳性HER-2阳性患者获益更加显著。在晚期乳腺癌的治疗中奈拉替尼也获得了肯定疗效,但尚缺乏奈拉替尼治疗HR阳性HER-2阳性晚期乳腺癌的相关数据。与奈拉替尼类似的小分子HER抑制剂拉帕替尼,在HR阳性HER-2阳性晚期乳腺癌患者的治疗中显示出一定疗效。鉴于奈拉替尼较拉帕替尼更优的作用机制,其有望为乳腺癌的治疗提供更多思路和选择。
简介:摘要激素受体(HR)阳性人表皮生长因子受体2(HER-2)阳性乳腺癌侵袭性强,易发生耐药而复发转移,目前临床多采用抗HER-2单抗联合内分泌治疗。但即使两药联合治疗,患者的预后仍不理想,这可能是HER-2下游的PI3K/Akt/mTOR信号通路激活所导致,因此HER-2受体胞外、胞内及其下游PI3K/Akt/mTOR信号通路多重抑制,及HER-2和HR的双重阻断,更有利于HR阳性HER-2阳性乳腺癌的治疗。小分子酪氨酸激酶抑制剂奈拉替尼不仅能抑制HER-1、HER-2和HER-4受体磷酸化,还可以阻断PI3K/Akt和Ras/Raf/MEK/ERK途径的下游信号传导。在强化辅助治疗研究中已证实,奈拉替尼可改善HER-2阳性乳腺癌患者的预后,尤其HR阳性HER-2阳性患者获益更加显著。在晚期乳腺癌的治疗中奈拉替尼也获得了肯定疗效,但尚缺乏奈拉替尼治疗HR阳性HER-2阳性晚期乳腺癌的相关数据。与奈拉替尼类似的小分子HER抑制剂拉帕替尼,在HR阳性HER-2阳性晚期乳腺癌患者的治疗中显示出一定疗效。鉴于奈拉替尼较拉帕替尼更优的作用机制,其有望为乳腺癌的治疗提供更多思路和选择。
简介:摘要目的探讨骨髓中同时出现戈谢细胞及尼曼匹克细胞样泡沫细胞的诊断意义,提高对戈谢病诊断治疗的认知。方法回顾性分析2019年12月河南科技大学附属三门峡黄河医院收治的1例成年戈谢病患者临床病理资料,并复习相关文献。结果该患者骨髓涂片见大量戈谢细胞,同时存在少数尼曼匹克细胞样泡沫细胞,并可见后者胞质形态及空泡由戈谢细胞演变成典型泡沫细胞的过程。外周血干血斑法检测β-葡萄糖苷酶(GBA)活性正常,壳三糖苷酶显著升高,高通量二代测序外显子基因分析患者GBA基因有一处杂合突变,与戈谢病Ⅰ型关联。结论戈谢病临床少见,骨髓中特征性戈谢细胞作为临床疑似诊断的重要依据。骨髓细胞形态学检查见戈谢细胞及尼曼匹克细胞样泡沫细胞罕见,可能由戈谢细胞渐转变而来。仅泡沫细胞不能作为尼曼匹克病确诊依据。
简介:摘要1例49岁男性患者因肺腺癌Ⅳ期接受化疗,具体方案为培美曲塞二钠0.8 g入0.9%氯化钠注射液100 ml静脉滴注、第1天,顺铂30 mg入0.9%氯化钠注射液250 ml静脉滴注、第1~4天,21 d为1个周期;同时给予靶向治疗,吉非替尼口服250 mg、1次/d。在第3个化疗周期停药第10天、服用吉非替尼第59天,患者出现头晕、视力下降。眼科检查结果为视网膜出血、眼压升高,考虑可能与吉非替尼有关。因患者病情需要,继续原方案治疗,同时给予降眼压和恢复视力治疗。继续原方案治疗第4天,患者头晕症状稍有好转,但视力未见改善;第10天视力仍未恢复。此后患者失访。
简介:摘要目的探讨接受舒尼替尼治疗的胰腺神经内分泌瘤患者的临床特征、治疗和预后影响因素。方法回顾性分析2013—2017年入组中国癌症基金会索坦项目援助项目的235例胰腺神经内分泌瘤患者的临床资料,分析患者的临床病理特征、治疗情况和预后影响因素。结果235例患者的总生存时间为4~252个月,3和5年生存率分别为73.8%和60.8%。单因素分析显示,确诊年龄、Ki-67阳性指数和手术与胰腺神经内分泌瘤患者的3年生存率均有关(均P<0.05)。多因素分析结果显示,确诊年龄、Ki-67阳性指数和手术是影响胰腺神经内分泌瘤患者生存的独立因素(均P<0.05)。对于肝转移患者,手术与患者的预后有关(P<0.05)。124例长期服用舒尼替尼患者的5年生存率为53.3%。结论胰腺神经内分泌瘤临床少见,起病症状多不典型,多数患者在就诊时已发生转移,预后相对较好。年龄、Ki-67阳性指数和手术可影响胰腺神经内分泌瘤患者的预后。
简介:摘要目的探讨接受舒尼替尼治疗的胰腺神经内分泌瘤患者的临床特征、治疗和预后影响因素。方法回顾性分析2013—2017年入组中国癌症基金会索坦项目援助项目的235例胰腺神经内分泌瘤患者的临床资料,分析患者的临床病理特征、治疗情况和预后影响因素。结果235例患者的总生存时间为4~252个月,3和5年生存率分别为73.8%和60.8%。单因素分析显示,确诊年龄、Ki-67阳性指数和手术与胰腺神经内分泌瘤患者的3年生存率均有关(均P<0.05)。多因素分析结果显示,确诊年龄、Ki-67阳性指数和手术是影响胰腺神经内分泌瘤患者生存的独立因素(均P<0.05)。对于肝转移患者,手术与患者的预后有关(P<0.05)。124例长期服用舒尼替尼患者的5年生存率为53.3%。结论胰腺神经内分泌瘤临床少见,起病症状多不典型,多数患者在就诊时已发生转移,预后相对较好。年龄、Ki-67阳性指数和手术可影响胰腺神经内分泌瘤患者的预后。
简介:【摘要】目的 对人肺腺癌吉非替尼获得性耐药株H1975细胞和敏感株PC9细胞miRNA谱在表达上的不同进行对比。 方法 使用特定芯片先对H1975细胞进行检测,再检测PC9细胞miRNA表达谱,经特定软件筛选表达差异超出5倍的miRNA,对存在差异者可能靶基因进行分析,通过实时定量PCR技术对芯片检测结果予以验证。 结果 22个H1975细胞株miRNA表达上调超出5倍,24个表达下调在5倍以上;表达异常的33个miRNA有潜在靶基因。 结论 H1975对吉非替尼耐药,可能受miRNA谱异常表达影响,后者可能在调控靶基因的过程中参与获得性耐药。
简介:摘要1例74岁男性胃体腺癌患者先后接受一线、二线和三线化疗6、8和4个周期,因化疗疗效欠佳,接受阿帕替尼靶向治疗(阿帕替尼750 mg口服、1次/d)。18 d后,患者出现乏力、头晕症状,自行停药。实验室检查示血小板计数(PLT)41×109/L,诊断:血小板减少症(3级)。立即给予升血小板治疗,PLT恢复至153×109/L后,将阿帕替尼剂量减至500 mg口服、1次/d。21 d后患者头晕症状复现,同时出现面部水肿,实验室检查示PLT 45×109/L。考虑血小板减少症与阿帕替尼有关且存在剂量相关性。再次给予升血小板治疗。13 d后,PLT恢复至214×109/L,采用减量并间歇用药方法,即阿帕替尼250 mg/d、服药3 d停药2 d。此后再未出现血小板减少,患者病情稳定。