简介:【摘要】目的:探讨硒对桥本甲状腺炎的临床疗效及氧化抗氧化系统的作用。方法:选择2019.07-2020.07本院收治的80例桥本甲状腺炎患者为研究对象,以随机数字表法分为两组,各40例。对照组患者口服左甲状腺素钠片;观察组在对照组基础上,联合硒酵母胶囊治疗。观察两组患者甲状腺功能;观察两组患者氧化及抗氧化指标。结果:观察组与对照组相比,差异有显著性(P<0.05)。观察组与对照组相比,差异有显著性(P<0.05)。结论:补硒治疗能够有效改善HT患者的TT3、TT4、TSH趋于正常值降低体内MDA含量,提高GPX活性,增强治疗效果,值得推广。
简介:摘要目的观察白藜芦醇(RES)对脊髓损伤(SCI)小鼠炎性反应和抑郁情绪的影响。方法采用改良的Allen’s击打法制作SCI小鼠模型,采用随机数字表将小鼠分为假手术组、对照组和治疗组。术后3 d,干湿称重法检测小鼠损伤侧脊髓含水量,二氢乙锭(HEt)染色检测活性氧(ROS)的积累,酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、白细胞介素(IL)-1β和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达。并通过核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)和SOD1蛋白表达探究其作用机制。术后28 d,我们通过悬尾试验、糖水偏好试验来评估白藜芦醇抗抑郁作用。组间比较采用t检验和单因素方差分析。结果治疗组损伤部位含水量(78.85±2.57)低于对照组(81.26±3.12),差异有统计学意义(n=5,t=-2.464,P<0.05)。治疗组小鼠糖水偏嗜度[(62.17±3.83)%]高于对照组[(55.63±3.69)%],差异有统计学意义(n=8,t=6.883,P<0.05)。SCI后28 d,治疗组小鼠不动时间[(205.80±5.03) s]低于对照组[(256.15±8.20) s],差异有统计学意义(n=8,t=-14.573,P<0.05)。治疗组ROS的积累[(2 523.23±89.22)%]低于对照组[(3 219.50±101.60)%],差异有统计学意义(n=5,t=-13.825,P<0.05)。治疗组SOD活力[(59.20±9.22) U/mg]高于对照组[(42.50±8.52) U/mg],差异有统计学意义(n=5,t=3.547,P<0.05)。治疗组减少MDA含量[(6.23±1.52) nmol/mg]高于对照组[(4.92±1.60) nmol/mg],差异有统计学意义,(n=5,t=2.361,P<0.05)。治疗组IL-1β[(45.32±11.23) ng/ml]低于对照组[(65.21±9.02) ng/ml],治疗组TNF-α[(735.32±33.29) ng/ml]低于对照组[(821.22±29.80) ng/ml],差异有统计学意义(n=5,t=-3.534,P<0.05;n=5,t=-3.944,P<0.05)。治疗组Nrf2(1.23±0.52)高于对照组(0.92±0.65),差异有统计学意义(n=5,t=2.302,P<0.05)。治疗组HO-1和SOD1(1.23±0.32、2.02±0.26)高于对照组(0.89±0.22、0.92±0.31),差异有统计学意义(n=5,t=3.306,P<0.05;n=5,t=8.731,P<0.05)。结论小鼠SCI后,白藜芦醇通过激活Nrf2通路对小鼠的抑郁情绪和炎性反应有明显改善作用。
简介:摘要目的探讨微小RNA 125b(miR-125b)对年龄相关性白内障晶状体上皮细胞(LECs)抗氧化应激能力的影响及其可能的作用机制。方法收集2018年7月至2019年3月于河南省立眼科医院接受白内障超声乳化手术的年龄相关性白内障患者24例24眼的晶状体前囊膜组织标本24份,同期纳入河南省立眼科医院眼库的20例20眼供体正常前囊膜组织20份,分别采用逆转录PCR和Western blot法检测并比较不同标本LECs中miR-125b和核因子E2相关因子2(Nrf2)的表达量;将人LECs细胞系HLEB-3细胞分为对照组和氧化应激模型组,采用不同浓度的H2O2(100、200、400 μmol/L)共培养细胞建立氧化应激细胞模型,对照组采用不含H2O2的培养基。细胞培养24 h后采用DCFH-DA荧光探针测定不同浓度H2O2处理组细胞内源性活性氧簇(ROS)含量,ELISA法检测总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)浓度;分别采用逆转录PCR和Western blot法检测各组细胞中miR-125b和Nrf2的表达水平。用含有miR-125b拟似物、miR-125b对照和miR-125b抑制物序列的质粒分别转染HLEB-3细胞24 h,采用DCFH-DA荧光探针法测定并比较不同转染组细胞中ROS含量,ELISA法检测T-AOC、SOD和GSH-Px活性及MDA浓度;采用双荧光素酶报告法验证miR-125b与Nrf2的靶向关系;采用Western blot法检测各转染组细胞内Nrf2蛋白表达水平;采用免疫荧光双染色法检测不同转染组细胞中Nrf2和Keap1的表达和定位。结果正常晶状体前囊膜组织中miR-125b和Nrf2的相对表达量分别为0.21±0.03和0.27±0.06,少于白内障前囊膜组织中的0.89±0.05和0.84±0.12,差异均有统计学意义(t=15.355,P<0.05;t=18.647,P<0.05)。各浓度H2O2处理组细胞中miR-125b和Nrf2相对表达量均明显高于对照组,miR-125b和Nrf2相对表达量随着H2O2浓度的增加而升高,差异均有统计学意义(均P<0.05);与对照组比较,各浓度H2O2处理组细胞内T-AOC、SOD和GSH-Px活性均明显降低,ROS含量和MDA浓度均明显升高,差异均有统计学意义(均P<0.05);与miR-125b对照组比较,miR-125b拟似物组细胞中T-AOC、SOD和GSH-Px活性均明显升高,ROS含量和MDA浓度均明显降低,差异均有统计学意义(均P<0.05);miR-125b抑制物组细胞中T-AOC、SOD和GSH-Px活性均明显低于miR-125b对照组,ROS含量和MDA浓度均明显高于miR-125b对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。双荧光素酶报告结果提示H2O2刺激后细胞中Nrf2发生不同程度的核转移,miR-125b拟似物组细胞质中Nrf2荧光最强,核转移也最显著,细胞质中Keap1的表达微弱;miR-125b抑制物组细胞质中Nrf2荧光强度最弱,核转移少,细胞质中Keap1荧光表达增强。结论miR-125b能增强年龄相关性白内障LECs的抗氧化应激能力,其机制可能与miR-125b靶向刺激Nrf2表达上调,进而调控Keap1/Nrf2信号通路活性有关。
简介:摘要目的采用响应面法优化红参多糖的最佳提取工艺条件,研究红参多糖的抗氧化活性。方法采用超临界CO2萃取法提取红参多糖,考察料液比、萃取时间、萃取温度、萃取压力对红参多糖提取的影响。运用Box-Behnken Design法对红参多糖提取工艺进行优化,采用Logit法计算红参多糖对DPPH清除率的半抑制浓度(half maximal inhibitory concentration, IC50),研究其抗氧化活性。结果以红参多糖得率为评价指标,最优提取条件为萃取温度61.12 ℃、萃取压力20.64 MPa、萃取时间128.37 min、料液比1∶25.61 g/ml,红参多糖得率为36.89%。3组重复性试验结果显示,该条件下红参多糖得率相对误差在5%范围内。红参多糖质量浓度为25 μg/ml时有较好的抗氧化活性,IC50为10.97 μg/ml。结论优化的红参多糖提取工艺条件合理可靠,红参多糖抗氧化活性较强,可为后续研究提供参考。
简介:【摘要】目的:分析补肾祛斑汤联合低能量Q开关激光对黄褐斑患者抗氧化功能的影响。方法:随机抽签选择2019年6月至2020年6月期间,在我院收治的女性黄褐斑患者50例,平分为对照组和观察组,每组25例。对照组患者接受低能量Q开关激光治疗,观察组患者采用补肾祛斑汤联合低能量Q开关激光治疗。对比两组患者治疗前后的抗氧化功能指标。结果:两种治疗方式治疗干预后,两组患者血清P物质(SP)、促黑激素(MSH)、丙二醇(MDA)水平均较治疗前降低,观察组均低于对照组(P<0.05);并且两组患者的血清超氧化物歧化酶(
简介:摘要:目的:探讨丹红注射液联合纤溶酶注射液治疗脑梗死的临床疗效观察及对血清抗氧化指标、炎症指标、神经功能指标的影响。方法:选取60例2020年4月至2021年4月我院收治的脑梗死患者,按随机数字表法分为对照组与研究组各30例。在给予抗血小板聚集和稳定斑块治疗后,对照组使用纤溶酶注射液治疗,研究组使用纤溶酶注射液联合丹红注射液治疗。对比两治疗前、治疗2周后神经功能缺损程度(NFDS评分)、氧化/抗氧化指标、炎症指标、神经功能指标。结果:治疗
简介:摘要目的探讨马尾松针提取物(PMNE)对人毛乳头细胞(HDPC)抗氧化应激的保护作用及机制。方法以HDPC为研究对象,分别采用0(对照组)、0.1、0.2、0.4、0.8、1.0 mmol/L H2O2处理HDPC,建立体外HDPC氧化应激的最佳条件;在HDPC中转染核因子E2相关因子2(Nrf2)干扰片段siRNA1、siRNA2、siRNA3或过表达质粒pCMV6-XL5-Nrf2,实时荧光定量PCR和Western印迹法分别检测Nrf2 mRNA及蛋白的表达;H2O2条件下检测转染后各组细胞活性及凋亡率。常规培养HDPC并分组处理,对照组:正常培养,不予其他处理;双氢睾酮组:加入0.03 μg/ml双氢睾酮;原花青素组:加入0.03 μg/ml双氢睾酮和6.00 μg/ml原花青素B2处理;不同浓度PMNE组:加入0.03 μg/ml双氢睾酮培养液,同时分别给予1、5、25、100 μg/ml PMNE处理;分别检测各组细胞活性及凋亡率、细胞内活性氧(ROS)相对荧光强度和丙二醛(MDA)含量,Nrf2、醌氧化还原酶1(NQO1)、血红素加氧酶1(HO-1)、Kelch样ECH相关蛋白1(Keap1)、转化生长因子(TGF)-β1、Sma和Mad相关蛋白2/3(Smad2/3)、p-Smad2/3的表达水平。多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD-t检验。结果HDPC细胞活力为75% ~ 85%时,选择0.4 mmol/L H2O2作为体外HDPC氧化应激最适处理浓度。Nrf2-siRNA1、Nrf2-siRNA2、Nrf2-siRNA3组Nrf2 mRNA和蛋白表达均显著低于空白组和对照组(均P < 0.05),细胞凋亡率(12.50% ± 0.05%、26.07% ± 0.05%、58.44% ± 1.03%)均显著高于空白组(10.38% ± 0.64%)和对照组(13.05% ± 0.12%),均P < 0.05。Nrf2-siRNA2组的Nrf2蛋白表达量最低,选择Nrf2-siRNA2为最佳干扰片段进行后续实验。Nrf2过表达组Nrf2 mRNA和蛋白表达均显著高于空白组和对照组(均P < 0.05),其细胞凋亡率明显低于空白组和对照组(均P < 0.05)。0.4 mmol/L H2O2处理条件下,Nrf2过表达组细胞凋亡率显著低于过表达空载组(t = 3.66,P < 0.001),细胞活性高于过表达空载组(t = 40.40,P < 0.001);Nrf2-siRNA2组细胞凋亡率显著高于对照组(t = 13.13,P < 0.001),而细胞活性显著低于对照组(t = 67.37,P < 0.001)。PMNE处理实验中,原花青素组和不同浓度PMNE组细胞活性均显著高于双氢睾酮组(均P < 0.01),而细胞凋亡率显著低于双氢睾酮组(均P < 0.01);原花青素和不同浓度PMNE均能显著抑制双氢睾酮诱导的HDPC细胞内ROS和MDA的过度表达(均P < 0.01);原花青素组和5、25、100 μg/ml PMNE组Nrf2、NQO1、HO-1蛋白表达显著高于双氢睾酮组(均P < 0.05),原花青素组和25、100 μg/ml PMNE组Keap1、TGF-β1蛋白表达及Smad2/3磷酸化水平显著低于双氢睾酮组(均P < 0.05)。结论Nrf2在抵抗HDPC的氧化应激损伤中起重要作用,PMNE可能通过激活Nrf2抗氧化反应元件通路而对HDPC产生明显的保护作用。