简介：摘要目的观察蒙脱石（思密达）)治疗急性胃黏膜损伤的疗效。方法80例患儿随机分为2组，治疗组40例采用蒙脱石散(思密达)治疗，对照组40例采用胃黏膜素治疗。结果腹痛消失治疗3天后治疗组腹痛消失率为100％,对照组为70％；治疗5～7天后，Ⅱ组消失率为96％。B超显示胃黏膜情况I组B超显示胃黏膜正常90％，较前明显减轻10％；Ⅱ组BB超显示胃黏膜情况I组B超显示胃黏膜正常90％，较前明显减轻10％；Ⅱ组B超显示胃粘膜正常64％，较前明显减轻22％，无效14％。两组疗效治疗组的总有效率(100％)明显高于对照组，差异有显著性(P<0．01)。结论蒙脱石散(思密达)治疗急性胃黏膜损伤疗效显著。

简介：急性胃黏膜病变（acutegastricmucosallesion，AGML）是指以胃黏膜糜烂和急性溃疡为特征，且常致急性上消化道出血的疾病。过去曾名为急性糜烂性胃炎和出血性胃炎等，由某砦药物和重症伤病应激状态下所引起的急性胃黏膜病变，包括由黏膜糜烂至坏死的病理变化，统称应激性溃疡。祖国医学属“胃脘痛”、“腹痛”、“吐血”、“呕血”、“便血”等范畴。

简介：摘要急性胃粘膜病变也称急性胃炎、糜烂出血性胃炎、是病人遭受各种严重创伤或身患危重疾病的应激状态下，出现的一系列症状，发生急性浅表性胃炎。现就急性胃黏膜病变的病因、病机、临床诊断及治疗做一综述。

简介：摘要目的对胃黏膜pH对小儿重症肺炎合并胃黏膜损伤的临床诊断价值进行分析。方法选取本院在2017年4月~2018年1月收治重症肺炎并发胃黏膜损伤患儿52例为观察组，选取同期收治单纯重症肺炎患儿50例为对照组，对比两组患儿不同时间胃黏膜pH。结果观察组通气前胃黏膜pH及PaO2、PgCO2-PaCO2、PaO2/FiO2均显著低于对照组；在机械通气时间不断延长下，两组患者各指标均有所改善，且观察组各指标仍显著低于对照组；对观察组各指标进一步分析，PaO2、PaO2/FiO2与胃黏膜pH成正比，PgCO2-PaCO2与胃黏膜pH成反比。结论重症肺炎并发胃黏膜损伤的患儿胃黏膜pH相对较低，同时可用于对患者胃黏膜缺血缺氧改善情况评估之中，值得在临床中推广。

简介：胃是消化道最膨大的部分，上连食管，下续十二指肠。胃壁由四层构成：黏膜层、黏膜下层、肌层下层和外膜层。胃黏膜每天都会受到各种损伤因子的不断侵袭，比如胃液中含有大量的盐酸，盐酸是腐蚀力最大的酸液之一，但是胃却不会自我消化，胃是如此耐腐蚀，得益于胃黏膜有一个强有力的保护屏障。胃黏膜的损伤因子和保护因子种类相当多，经过近百年来的研究和完善，很多的因子都已经明了，

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简介：摘要目的探讨急性胃黏膜病变临床诊疗方法。方法抽选我院2015年3月～2016年8月收治的86例急性胃黏膜病变患者临床资料，进行回顾性分析。结果86例急性胃黏膜病变患者，主要临床表现为上消化道出血、贫血、胃黏膜水肿、充血、糜烂等。其中使用损伤胃黏膜药物所致的急性胃黏膜病变患者36例，严重内科疾病所致者24例，严重外科疾病所致者21例，其他原因所致者5例。经临床诊断治疗，总有效率达97.7%（84/86）。结论损伤胃黏膜的药物及严重内外科疾病是导致急性胃黏膜病变的主要原因。通过治疗原发病，去除诱因，保护胃黏膜等综合治疗方法，获得显著疗效。

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简介：摘要高原低氧可以引起急性胃黏膜损伤，发生多与高原低氧引起胃黏膜屏障功能受损，胃酸、胃蛋白酶的消化作用加强有关，而缺血缺氧是其主要原因1。缺氧诱导因子-1α(hypoxiainduciblefactor-1α，HIF－1α)是缺氧条件下广泛存在于哺乳动物和人体内的一种转录激活因子，在多种缺氧状态诱导的相关疾病的发生过程中发挥着重要作用。现就国内外HIF－1α与高原低氧致急性胃黏膜损伤的关系作一综述。

简介：　　【摘要】目的：本文主要对急性酒精中毒后出现胃粘膜损伤的患者在治疗中应用泮托拉唑治療取得的效果展开探究，了解泮托拉唑对疗效产生的影响。方法：研究的对象为本院 2019年 1月 -2019年 12月期间接受治疗的急性酒精中毒后出现胃粘膜损伤的患者（例数 =50），经回顾性方式对患者展开分组纳入，对照组（例数 =25）在诊疗期间进行西咪替丁治疗，研究组（例数 =25）在诊疗期间接受泮托拉唑治疗，对 2组取得的治疗效果展开组间的分析。结果：研究组经泮托拉唑治疗后总有效率与对照组有差异，两组关于数据差异有统计学意义（ P值范围 <0.05）。结论：单一的应用西咪替丁、泮托拉唑治疗在急性酒精中毒治疗中，均可有效改善患者疗效。但相比于单一的西咪替丁治疗，急性酒精中毒患者采用泮托拉唑治疗可有效改善患者的疗效，可值得推广。  　　【关键词】泮托拉唑 ;急性酒精中毒 ;西咪替丁 ;胃粘膜损伤  　 [Abstract] Objective: To explore the effect of pantoprazole in the treatment of patients with gastric mucosal injury after acute alcoholism, and to understand the effect of pantoprazole on the curative effect. Methods: Patients with gastric mucosal injury after acute alcoholism treated in our hospital from January 2019 to December 2019 (cases = 50) were enrolled in the study. The patients in the control group (cases = 25) were treated with cimetidine during the diagnosis and treatment, and the patients in the study group (cases = 25) were treated with pantoprazole during the diagnosis and treatment The results were analyzed between groups. Results: after pantoprazole treatment, the total effective rate of the study group was significantly different from that of the control group, and the difference between the two groups was statistically significant (P < 0.05). Conclusion: single application of cimetidine and pantoprazole in the treatment of acute alcoholism can effectively improve the curative effect of patients. However, compared with cimetidine alone, pantoprazole can effectively improve the efficacy of patients with acute alcoholism, which is worthy of promotion.

简介：摘要目的观察合并服用血管紧张素受体阻滞剂(ARB)、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)或他汀类药物的老年人因长期应用阿司匹林致早期胃黏膜损伤的临床和相关因素。方法回顾性分析，选取2013—2018年解放军总医院长期应用100 mg阿司匹林且合并服用ACEI/ARB或他汀类药物的老年人467例，按照胃镜结果分为胃黏膜正常组125例，慢性胃炎组199例和胃黏膜糜烂组143例。对患者的临床特征和影响ACEI/ARB和他汀类药物吸收的SLCO1B1基因多态性进行分析。结果与胃黏膜正常组比较，肾小球滤过率下降[(66.5±24.4)ml·min·1.73 m-2比(70.9±18.5)ml·min·1.73 m-2，OR＝5.06，95%CI：2.14～11.51，P<0.01]是慢性胃炎组和胃黏膜糜烂组患者慢性胃炎危险因素；年龄[(78.5±10.1)岁比(71.5±9.6)岁，OR＝1.33，95%CI：1.04～2.87，P<0.05]、胃/十二指肠溃疡史[14.0%(20/143)比5.6%(7/125)，OR＝2.41，95%CI：1.08～5.01，P<0.05]、未应用质子泵抑制剂[18.2%(26/143)比50.4%(63/125)，OR＝0.18，95%CI：0.11～0.31，P<0.01]、肾小球滤过率下降[(55.8±23.1)ml·min·1.73 m-2比(70.9±18.5)ml·min·1.73m-2，OR＝8.04，95%CI：3.02～22.6，P<0.01]和SLCO1B1*1b二倍体[42.0%(60/143)比24.0%(30/125)，OR＝2.64，95%CI：1.59～4.17，P<0.05]是胃黏膜糜烂危险因素。结论SLCO1B1*1b二倍体可能通过减弱ACEI/ARB类和他汀类药物的胃黏膜保护作用增加阿司匹林致胃黏膜糜烂的风险。年龄、胃/十二指肠溃疡史、未应用质子泵抑制剂和肾功能下降也是胃黏膜损伤的危险因素。

简介：目的：探讨党参提取物对大鼠胃黏膜损伤的保护作用。方法：采用无水乙醇给大鼠灌胃制备急性胃黏膜损伤模型。采用黄嘌呤氧化酶-羟胺法测定大鼠血清和组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性;硫代巴比妥酸（TBA）法测定大鼠血清和组织中丙二醛（MDA）的量;硝酸还原酶法测定大鼠胃组织匀浆中一氧化氮（NO）的含量;比色法测定大鼠胃组织匀浆中髓过氧化物酶（MPO）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性;考马斯亮蓝染色法测定大鼠胃组织匀浆中总蛋白的浓度;采用Guth法测定胃溃疡指数;Lacy法进行胃黏膜损伤程度的分级。结果：与模型组相比较,党参甲醇提取物12g/kg能明显降低胃黏膜溃疡指数,溃疡抑制率达59.8%,并且能够提高SOD活性,降低血清中MDA含量。党参无水乙醇提取物8g/kg和4g/kg能明显降低胃黏膜溃疡指数,提高SOD活性,降低组织中MDA含量。结论：党参提取物对乙醇致大鼠急性胃黏膜损伤模型有保护作用。

简介：本文通过服用非甾体类抗炎药物致急性胃黏膜病变26例的报道分析，总结影响该类药物的相关因素与毒副作用的必然联系。针对不良反应的发生特点，提出确实有效的防治办法。

简介：

简介：摘要在介绍胃腺功能解剖的基础上，阐述了胃酸、胃蛋白酶、胃黏液的功能和分泌调控机制。胃壁细胞分泌盐酸受神经、激素和旁分泌多种形式的复合调节，肠神经系统释放的乙酰胆碱、胃泌素细胞分泌的胃泌素和肠嗜铬样细胞分泌的组胺促进胃酸分泌，D细胞分泌的生长抑素是主要的负性调控多肽，幽门螺杆菌感染可影响胃酸分泌。促进胃蛋白酶原分泌最重要的生理性神经递质是胆碱能神经元释放的乙酰胆碱。血清胃泌素和胃蛋白酶原Ⅰ、Ⅱ检测有助于了解胃黏膜内外分泌功能，可作为萎缩性胃炎的无创诊断方法。胃黏液的黏蛋白显著不同于肠道，其上皮前的胃黏液pH梯度对于胃上皮细胞具有重要的保护作用。对胃腺内外分泌功能的认识，有助于理解萎缩性胃炎的病理生理机制和临床后果。

简介：目的研究猴头菌浸膏胃黏附片对大鼠急性胃黏膜损伤修复和细胞活性调控的影响,并探讨其作用机制。方法采用无水乙醇灌胃制备大鼠急性胃黏膜损伤模型,检测胃黏膜损伤指数、免疫器官脏器指数以及大鼠血清中SOD、MDA和IL-2的含量。结果给予猴头菌浸膏胃黏附片治疗后,大鼠胃黏膜损伤指数显著性降低,胃脏器指数显著性升高,血清中SOD、IL-2含量显著性升高,MDA含量显著性降低。结论猴头菌浸膏胃黏附片对大鼠急性胃黏膜损伤有很好的预防及修复作用,其机制可能为对抗自由基的损伤作用,并提高机体的细胞免疫功能,从而保护和修复胃黏膜。

简介：

简介：目的：横向对比观察电针急性胃黏膜损伤（AGML）模型大鼠胃、大肠、小肠、胆的下合穴对血清高迁移率族蛋白1（HMGB1）及胃组织肿瘤坏死因子α（TNF-α）、核转录因子-κB（NF-κB）表达的影响,探讨胃腑下合穴治疗胃腑病变是否存在相对特异性。方法：将70只健康SD大鼠随机分为空白、模型、足三里、上巨虚、下巨虚、阳陵泉及承筋组共7组,每组10只,雌雄各半,除空白组外均采用WRS法诱导建立急性胃黏膜损伤大鼠模型,造模成功并治疗10d后,取材,肉眼观察胃黏膜损伤并评分,ELISA法检测血清HMGB1及胃组织TNF-α含量,免疫组化法检测胃组织NF-κB的表达。结果：①与模型组比较,4个下合穴组胃黏膜UI、血清HMGB1含量及胃组织TNF-α、NF-κB表达均较低,差异有统计学意义（P〈0.01或P〈0.05）;②与足三里组比较,其他治疗组胃黏膜UI、血清HMGB1含量和胃TNF-α、NF-κB表达均明显偏高,差异有统计学意义（P〈0.01或P〈0.05）。结论：①电针相关内腑下合穴均可通过调节HMGB1、TNF-α、NF-κB抑制机体免疫应答,减轻炎性反应,降低黏膜损伤等来实现对AGML模型大鼠的干预治疗作用;②足三里组的总体干预效应优于其它治疗组,部分说明足三里穴与对应胃腑之间存在相对特异性。

简介：摘要目的探讨依卡倍特纳治疗单纯性胃炎胃黏膜损伤的临床疗效。方法临床统计了96例单纯性胃炎胃黏膜损伤患者，对所有患者进行依卡倍特纳口服治疗，对黏膜轻度出血合并轻度糜烂的患者行必要的止血、消炎治疗，观察所有患者的临床症状好转程度，检查所有患者胃黏膜的充血水肿消失情况。结果96例单纯性胃炎胃黏膜患者，在行依卡倍特纳治疗过后，显效为84例，占总病例数的87.5%，有效12例，占总病例数的12.5%，总有效率100%，无效为0例。治疗过程中出现2例不良反应，停药后不良反应症状消失。结论依卡倍特纳治疗单纯性胃炎胃黏膜损伤临床疗效显著，不良反应轻微，值得临床推广应用。

简介：摘要目的探讨急性胃黏膜病变及复发性溃疡的临床的效果分析。方法将我院近年收治的此类病患者的资料进行回顾性分析。结果根据病情可分为两类治疗，一类保守治疗，一类手术治疗，均取得较满意效果。结论正确诊断，科学治疗是患者康复的关键。