简介：摘要目的研究不同剂量阿霉素对H9C2细胞的影响，为阿霉素临床研究提供参考依据。方法将不同浓度多柔比星（1、2、4、6、10ug/ml）与H9C2心肌细胞共培养6、12、24h，观察细胞形态变化，并计算不同作用时间及药物浓度的细胞抑制率。结果阿霉素剂量从1-10ug/ml均能抑制心肌细胞活性并呈剂量依赖性。结论一定剂量阿霉素对心肌细胞有毒性作用，可致心肌细胞坏死和调往率增加。

简介：目的探讨自噬在顺铂心脏毒性损伤中的调控作用。方法采用顺铂处理心肌细胞,通过检测LC3、P62观察自噬的变化;通过阻断自噬,观察心肌细胞经顺铂处理后细胞活力的变化,并通过TUNEL染色检测细胞凋亡情况。结果采用顺铂分别处理原代新生大鼠心肌细胞（Neonatalratcardiomyocyte,NRCM）和H9c2细胞系,观察到LC3-II的增加和P62蛋白的下调,表明顺铂可显著诱导心肌细胞自噬。采用自噬抑制剂氯喹或3-MA联合顺铂处理细胞后,发现细胞活力较单纯顺铂处理组显著下调。TUNEL染色结果显示,联合处理组细胞凋亡率较单纯顺铂处理组显著上调。结论顺铂诱导心肌细胞自噬,阻断自噬增强顺铂对心肌细胞的损伤作用。

简介：摘要目的分析左卡尼汀对缺血性心肌病心力衰竭病患心肌细胞功能的作用。方法选出2016年4月~2017年4月88例缺血性心肌病心力衰竭病患，根据用药的差异把他们分成实验组A和实验组B，都44例，实验组A给予常规治疗，实验组B另用左卡尼汀治疗，对比其疗效。结果实验组A的总有效率是84.1%，实验组B是95.5%，实验组B比实验组A高，对比差异明显（P＜0.05）；实验组A与实验组B患者用药后的LVEF、SV、CO水平都高于治疗前，且实验组B患者用药后的LVEF、SV、CO水平都高于实验组A，对比差异均显著（P＜0.05）。结论左卡尼汀对缺血性心肌病心力衰竭病患心肌细胞功能的作用效果显著，临床疗效确切，值得应用。

简介：摘要目的观察磷酸肌酸钠对急性毒蕈中毒合并心衰患者心肌细胞保护的疗效。方法采用随机对照法将53例急性毒蕈中毒合并心衰患者分为磷酸肌酸钠与解毒药物联合应用治疗组和单用解毒药对照组，疗程3周。监测患者死亡率、死亡前平均生存时间、存活患者心衰程度、心排血量、射血分数、血浆脂质过氧化物、红细胞膜超氧化物歧化酶指标变化。结果治疗组死亡前平均生存时间、存活患者心衰程度均较对照组明显改善，LPO显著降低，CO、EF、SOD明显升高（P均<0.01）。结论磷酸肌酸钠对急性毒蕈中毒合并心衰心肌细胞具有保护作用。

简介：摘要分析远端缺血预处理对心衰大鼠心肌缺血再灌注损伤后心电图及心肌细胞形态的改变。方法建立SD大鼠心衰模型、远端缺血预处理（RemoteIschemicPreconditioning，RIPC）模型，成功入组SD大鼠19只，分为正常（n=5）、心衰（n=7）、RIPC（心衰+RIPC，n=7）三组，均行心肌缺血再灌注损伤后观察缺血30min过程中三组SD大鼠ECG的变化，再灌注2h后观察三组心肌细胞的形态学改变。结果阻断后3-5min内，三组大鼠心电图ST段均显著抬高，与阻断前相比差异显著（P<0.01），30min达到峰值；与心衰组比较，RIPC组缺血期ST段抬高速度减慢、幅度降低（P<0.01）。三组心肌HE染色正常组心肌横纹较清晰，少量肌束断裂，大部分细胞膜完整，胞浆轻度混浊，轻度嗜伊红染，大部分细胞核膜清晰，少量红细胞渗出，中度炎细胞浸润。心衰组心肌横纹消失，肌束断裂，大部分细胞膜不完整，胞浆混浊，嗜伊红染色加深，部分细胞核溶解、消失或呈碎片状，间质充血，大量红细胞渗出及炎细胞浸润。RIPC组心肌横纹尚清晰，少量肌横纹消失、肌束断裂，大部分细胞膜完整，胞浆中度混浊，中度嗜伊红染，少量细胞核溶解，细胞间质充血，少量的红细胞渗出及中度炎细胞浸润。结论RIPC能显著降低心衰心肌缺血期的心律失常的发生率和程度和减轻心衰心肌细胞损伤的数量及程度，进而起到保护心肌作用。

简介：摘要目的分析牛磺酸对高糖诱导的H9c2心肌细胞产生的保护作用以及机制。方法将心肌细胞H9c2分为3组，①正常对照组葡萄糖浓度为5.5mmol/L；②高糖组葡萄糖浓度为25.5mmol/L；③牛磺酸干预组在高糖组基础上加用40mmol/L的牛磺酸进行干预。药物干预48h后，收集细胞，检测心肌细胞凋亡发生率、丝裂原活化蛋白激酶p38MAPK的蛋白含量、TNF-α表达量、MDA及SOD水平。结果H9c2心肌细胞的凋亡率增加，细胞TNF-α、MDA水平升高，与对照组比较（P＜0.05）；加入牛磺酸干预后，细胞凋亡率减小，SOD水平升高，与高糖组比较（P＜0.05）。结论牛磺酸能够减轻高糖对H9c2心肌细胞的增殖抑制，对高糖诱导的H9c2细胞损伤起保护作用。

简介：目的：研究[10]-姜酚对缺氧/复氧诱导原代乳鼠心肌细胞损伤的保护作用及其机制。方法：提取原代乳大鼠心肌细胞,分为空白对照组、模型组、[10]-姜酚不同剂量组（1、3、10μmol·L-1）。细胞缺氧4h、复氧2h,制备缺氧/复氧损伤模型;CCK-8法测定心肌细胞存活率;测定细胞上清液中生化指标,如乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）;测定上清液中炎症因子,如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、白介素-1β（IL-1β）含量;Westernblot测定心肌细胞RhoA、ROCK1、p-NF-κB蛋白表达。结果：与模型组相比,[10]-姜酚增加乳鼠心肌细胞存活率,显著降低细胞上清液中LDH、CK-MB、TNF-α、IL-6、IL-1β含量。[10]-姜酚能降低心肌细胞中RhoA、ROCK1、p-NF-κB蛋白表达。结论：[10]-姜酚对乳鼠原代心肌细胞缺氧/复氧损伤具有保护作用,其机制可能与其抑制RhoA/ROCK1/NF-κB信号通路、减轻炎症反应相关。

简介：目的探讨橙皮素（HES）对H2O2诱导的H9c2心肌细胞凋亡的影响.方法采用H2O2建立H9c2心肌细胞氧化应激损伤模型.实验分为4组：正常对照组（Control组）、H2O2损伤组（H2O2组）、单纯橙皮素处理组（HES组）、橙皮素预处理＋H2O2组（HES＋H2O2组）.H2O2（400μM）处理2h建立心肌细胞氧化应激损伤模型,HES＋H2O2组于建模前1h加入40μM橙皮素.采用CCK-8法确定H9c2细胞活性,DCFH-DA探针检测细胞活性氧簇（ROS）水平,流式细胞术检测心肌细胞凋亡,分光光度计检测Caspase-3活性.结果橙皮素预处理可明显改善H2O2诱导的H9c2心肌细胞活性降低,且浓度为40μM时保护作用最明显;给予40μM橙皮素预处理后ROS的产生明显减少,Caspase-3活性显著下降,心肌细胞凋亡率为（28.32±2.12）%,明显低于H2O2组（50.33±2.56）%（P〈0.05）.结论橙皮素对氧化应激诱导的心肌细胞凋亡具有抑制效应.

简介：目的观察促红细胞生成素（erythropoietin,EPO）对慢性心力衰竭（CHF）大鼠心肌细胞的抗凋亡作用及对活化型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（cleavedCaspase-3）蛋白表达的影响。方法将36只雄性成年SD大鼠随机分为3组,分别为假手术（Sham）组（n=12）、EPO组（n=12）和对照（Control）组（n=12）;其中EPO组和Control组大鼠使用腹主动脉缩窄术建立慢性心力衰竭模型,术后第8周EPO组经腹腔注射3000U/kgEPO,3次/周,连续4周;Sham组、Control组经腹腔注射等量等次0.9%氯化钠溶液。术后第4周、8周、12周行超声心动图检测大鼠心功能。术后第12周末全部大鼠禁食24h后处死,取心肌组织切片采用苏木精-伊红（HE）染色法观察心肌组织细胞形态,采用Tunel法观察心肌细胞凋亡及计算凋亡指数（apoptosisindex,AI）;采用Westernblot法检测心肌cleavedCaspase-3蛋白表达情况。结果超声心动图结果显示,造模大鼠术后第4周时出现心室肥厚,术后第8周时出现左心室射血功能减退;EPO组干预4周后较Control组左心室射血分数（leftventricularejectionfraction,LVEF）明显升高（P〈0.05）,收缩末期室间隔厚度（IVSs）、收缩末期左心室后壁厚度（LVPWs）、舒张末期室间隔厚度（IVSd）、舒张末期左心室后壁厚度（LVPWd）明显降低（P〈0.05）。EPO组AI相比Control组显著降低（23.87%±1.45%vs.35.58%±2.81%,P〈0.01）;与Sham组比较,Control组cleavedCaspase-3OD值明显增加（0.3145±0.0308vs.0.9007±0.0339,P〈0.01）;与EPO组相比,Control组减少（0.4893±0.0683vs.0.9007±0.0339,P〈0.01）,差异均有统计学意义。结论EPO可明显改善慢性心力衰竭大鼠的心功能,减少心肌细胞凋亡,对心肌具有保护作用,其机制可能与下调凋亡相关蛋白cleavedCaspase-3蛋白表达相关。

简介：声动力疗法现已被广泛学者关注,其具有损伤小,选择性高的特点在治疗肿瘤方面备受青睐,声动力疗法诱导肿瘤细胞凋亡机制有多种理论,而内源性细胞凋亡在声动力疗法诱导肿瘤细胞凋亡中占主要作用,线粒体在细胞凋亡中起决定性作用,通过声动力疗法处理肿瘤细胞后可使细胞内源性凋亡相关因子Bax、caspase-9、caspase-3表达均有所增加,细胞膜电位改变,从而导致细胞凋亡。

简介：摘要血管平滑肌细胞（VSMCs）增殖在高血压、动脉粥样硬化、再狭窄等心血管疾病的发生、发展中起着重要的作用。中药对VSMCs的细胞周期进行调控，有效抑制血管平滑肌细胞的增值，日益备受关注。本文综述了目前中药对VSMCs细胞周期调控的相关研究。

简介：邻苯二甲酸酯类污染物（PAEs）在环境中普遍存在,可沿食物链富集,危害人体健康。本文利用荧光光谱法和高效液相色谱法（HPLC）探究了邻苯二甲酸二甲酯（DMP）在离体人红细胞内的分布情况。结果表明,红细胞在310nm、490nm和609nm处各具有一个荧光特征峰,其来源分别为：红细胞内的蛋白;还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）、黄素腺嘌呤二核苷酸（FAD）和膜脂;锌卟啉和原卟啉。DMP染毒后,310nm处的荧光峰出现明显下降,其原因为进入红细胞内的DMP与蛋白发生了结合;490nm和609nm处的荧光峰变化很小。高效液相色谱（HPLC）实验结果表明,DMP能透过红细胞膜进入细胞内部,其进入量随暴露量增加而增加,进入量和暴露量的比值随暴露量增加而减少。上述研究成果能加深对PAEs在血液运输过程中与红细胞毒性作用的理解,可为PAEs的危险性评估和相关疾病预防提供数据参考。

简介：目的探索miR-17在血管平滑肌细胞（VSMCs）中对视网膜母细胞瘤（RB）基因和蛋白水平的调控作用,以及对增殖效应的影响。方法培养HA-VSMCs并诱导其增殖,应用芯片技术筛选出差异表达水平最显著的微小RNA（miR）。在293T细胞应用荧光素酶报告基因验证生物信息学软件预测的miR-17与RB的靶向结合作用。分别向VSMC转染miR-17mimic和miR-17inhibitor并建立阴性对照,检测RB水平及细胞增殖相关指标PCNA表达水平。结果荧光素酶报告分析证实miR-17与RBmRNA-3’UTR具有靶向结合效应。转染miR-17mimic促进VSMC增殖相关指标PCNA表达上调,并且可以下调RB蛋白及mRNA水平,转染miR-17inhibitor后下调PCNA表达且可上调RB表达（P〈0.05）。结论miR-17通过靶向结合RBmRNA-3’UTR调控RB表达从而调控VSMCs增殖。

简介：摘要目的探讨HB-EGF的表达情况对肺动脉平滑肌细胞（PASMC）增殖、迁移的影响，以及HB-EGF对PASMC的作用与PI3K/AKT信号通路的关系。方法将人肺动脉平滑肌细胞（HPASMC）分为对照组、HB-EGF组、CRM197组、LY294002组。采用MTT法测定HPASMC的增殖情况；采用Transwell法测定HPASMC的迁移情况；采用WesternBlot法检测AKT的表达情况。结果与对照组相比，HB-EGF组细胞的增殖、迁移明显增强（P<0.05），而AKT蛋白表达水平亦升高（P<0.05）；而CRM197组、LY294002组细胞的增殖、迁移均被抑制（P<0.05），AKT蛋白表达水平均降低（P<0.05）。结论HB-EGF可刺激PASMC的增殖和迁移，其机制之一可能是通过激活PI3K/AKT信号通路。

简介：【摘要】目的： 探讨瑞舒伐他汀钙治疗急性心肌梗死的临床疗效。 方法：随机选取 2016年 2月至 2017年 4月 我医收治的 80例急性心肌梗死患者，将所有平均分为研究组和对照组，每组有 40例患者。对照组患者给予常规治疗，研究组患者在常规治疗的基础上给予瑞舒伐他汀钙治疗。对比分析两组患者的临床疗效。结果：研究组、对照组 1年后存活率分别为 80.0%、 60.0%，研究组存活率明显高于对照组，且一年内心性事件发生率明显低于对照组。两组差异存在统计学意义（ P<0.05）。结论：使用 瑞舒伐他汀钙治疗急性心肌梗死，可有效改善症状，提高临床疗效，值得推广。

简介：摘要目的探讨急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）患者发生心室游离壁破裂（FWR）的危险因素。方法回顾性分析我院心内科2015年1月-2017年12月期间收治的741例STEMI患者的临床资料。结果Logistics回归分析结果显示，年龄、心功能、hsCRP>100mg/L、静脉溶栓治疗与心肌梗死发生FWR具有明显的相关性。结论高龄、心力衰竭、静脉溶栓治疗以及hsCRP>100mg/L可能是预测STEMI患者发生FWR的危险因素。

简介：摘要：目的：尿激酶和低分子肝素钙联合治疗急性心肌梗死的临床疗效观察方法：选取我院 2015年 1月～ 2016年 7月收治的急性心肌梗死患者 60例，随机分为实验组和对照组，每组 30例。两组均给予口服降压药、抗凝血、血管扩张及促进心肌代谢药物治疗 , 治疗组在此基础上给予尿激酶与低分子肝素钙治疗，治疗一周后观察两组的治疗效果。结果：观察组的总有效率为 88.89%，对照组的总有效率为 66.67%，差异具有统计学意义（ P＜ 0.05）。结论：尿激酶与低分子肝素钙联用治疗急性心肌梗死 , 预后效果好 , 值得在临床推广应用。

简介：

简介：摘要目的探讨早期应用瑞舒伐他汀钙治疗急性心肌梗死的临床疗效。方法随机选取2015年2月-2016年12月我医收治的80例急性心肌梗死患者，将所有平均分为研究组和对照组，每组有40例患者。对照组患者给予常规治疗，研究组患者在常规治疗的基础上给予瑞舒伐他汀钙治疗。对比分析两组患者的临床疗效。结果研究组、对照组1年后存活率分别为80.0%、60.0%，研究组存活率明显高于对照组，且一年内心性事件发生率明显低于对照组。两组差异存在统计学意义（P<0.05）。结论早期应用瑞舒伐他汀钙治疗急性心肌梗死，可有效改善症状，提高临床疗效，值得推广。

简介：摘要目的探讨星形细胞瘤的CT表现提高疾病诊断正确率。方法选取40例经手术证实的星形细胞瘤患者的CT诊断影像表现进行分析。结果行平扫加增强扫描34例，平扫6例，星形细胞瘤I级13例，II级16例，III～IV级11例。CT表现分型水瘤型3例，水肿型8例，囊型7例，环型6例，结节型6例，混合型10例。结论星形细胞瘤的CT定性诊断率可达80％以上，结合CT表现与病变部位、临床症状综合分析,以提高对星形细胞瘤的诊断准确性。