简介：摘要：

简介：摘 要：加热炉是油田生产中应用的加热设备，是重要的能耗设备为间接式加热设备，是通过炉内传热介质由液相变成汽相，再变为液相不停转换过程，将热量传递给炉内受热介质的。炉内传热介质一般都为水或水蒸汽，锅筒内压力在 -0.03至 0兆帕之间，水或水蒸汽通过来回循环的相变方式进行传热的过程。真空相变加热炉具有换热效果好热效率高达 88%以上；燃料燃烧完全充分耗气量少，排放烟气环保，自动化远程控制程度高安全可靠，由于是负压状态下工作，避免了压力带来的安全隐患；同时还具有体积小、自动化程度高、几乎避免了炉内的氧化结垢现象等特点，在油田生产中，成为传统加热炉更新换代设备，可以用作外输加热炉、掺水加热炉、热洗加热炉、采暖加热炉等，被广泛使用。

简介：摘要:相变蓄热材料在蓄热方面具有蓄能高、蓄能过程近似等温等优势，达到提高太阳能热利用效率和改善日光温室热环境的目的。温室用的相变蓄热材料主要分为有机类和无机类，并分析讨论了相变蓄热材料在当前温室大棚应用中存在的问题及其发展趋势, 为节能环保提供新思路[1]。

简介：摘要：GST材料在不同的相变状态具有不同的光学特性，微纳米光纤具有非常小的模斑。本文研究了微纳光纤和GST光栅组成的新型光波导期间的特性，理论仿真可以得出：GST在非晶态时反射滤波谱的消光比比晶态时的大的多，反射谱的中心波长在非晶态时比晶态时小一些；随着光栅周期的增加，反射谱的中心波长发生红移；随着占空比的增加，反射谱的消光比会逐渐变小，对反射谱的中心波长漂移影响不大；随着微纳光纤半径的增加，反射谱的中心波长同样发生红移，消光比逐渐增加；随着耦合长度的增加，反射谱的消光比在随着耦合长度增加的过程中，先逐渐增大然后达到最大值。

简介：摘要： 随着全球能源的不断消耗，人们越来越注重建筑节能，储热技术开始快速发展，相变储能作为一类节能手段，其关键在于将相变材料与建筑基体加以结合。有机类相变材料具有成本低廉、储热密度大的优点，但是缺点也十分明显，比如导热性较差，这在一定程度上限制了它的应用。基于此，本文首先阐述了相变储能材料的研究现状，并分析了相变储能材料的制备及性能，探讨了其在石膏基体中的应用，以此为我国的环保事业做出一定的贡献。

简介：

简介：摘要：随着城市的发展越来越好，带动园林事业的发展，园林中植物具有美化环境、净化环境、调节园林周边局部气候的特点。在当代园林管理中，除了要保证植物有良好的生长状态外，更要能通过对于园林植物的科学管理、修剪，让园林具有更为突出的美观性。因此在园林管理中也注意到了植物随季节变化而产生的变化，让园林中的植物景更具层次感。

简介：摘要目的探讨超声介导的纳米－微泡相变对大鼠下肢缺血再灌注损伤的改善情况。方法通过加压冷凝的方法将超声微泡压缩成为纳米液滴(NDs)并测量其粒径的变化。体外实验中观察纳米液滴溶液在高机械指数的超声辐照下发生的相变过程以及周围溶液中溶解氧(DO)浓度的变化。将41只雄性SD大鼠分为5组，建立下肢缺血再灌注模型：纳米－微泡声学相变处理组(NDs＋US组，9只)、生理盐水＋超声处理组(Saline＋US组，8只)、纳米液滴无超声辐照组(NDs组，8只)、缺血再灌注损伤组(IRI组，8只)，假手术组(Sham组，8只)。于手术前及恢复血流灌注12 h后进行超声血管成像，评价大鼠缺血血管在不同处理方法下的血流改善情况，并在实验结束后取其缺血再灌注下肢的组织进行病理学分析。结果由微泡加压冷凝制备的NDs粒径为68.0～295.4 nm，最高浓度100 nm。体外实验中可观察纳米液滴在高机械指数作用下相变为微泡，周围溶液DO由(98.8±0.1)%下降至(95.0±0.2)%。动物实验中，缺血再灌注12 h后，NDs＋US组、Saline＋US组、NDs组和IRI组的SD大鼠右髂总动脉脉搏指数(PI)、血流阻力指数(RI)较造模前明显增加(NDs＋US组：PI值1.79±0.17对1.57±0.23，P＝0.014；RI值0.80±0.02对0.75±0.04，P＝0.002。Saline＋US组：PI值2.29±0.16对1.57±0.16，P<0.001；RI值0.90±0.06对0.74±0.03，P<0.001。NDs组：PI值2.17±0.14对1.53±0.15，P<0.001；RI值0.91±0.04对0.75±0.04，P<0.001。IRI组：PI值2.12±0.22对1.58±0.20，P<0.001；RI值0.88±0.04对0.75±0.04，P<0.001)，其中NDs＋US组PI、RI增高程度(ΔPI、ΔRI)高于Sham组(均P<0.05)，但较Saline＋US组、NDs组和IRI组明显减少(均P<0.05)。免疫组化染色结果显示Saline＋US组、NDs组和IRI组的丙二醛阳性细胞占比较NDs＋US组和Sham组高，差异有统计学意义(均P<0.05)。结论超声介导的纳米－微泡相变可减低组织缺血再灌注后的血管血流阻力，对组织的缺血再灌注损伤有一定程度的保护作用。

简介：

简介：摘要：现代人的出行方式，大部分都是开私家车，而且使用频率也非常高，所以对于城市的交通系统来说，就会出现非常大的压力，让停车成为一大难题。虽然可以建造更多的停车场，但起到的效果却不是很理想，而且建造停车场需要非常大的资金以及时间，所以必须采取更便捷、更有效的方法。当下的城市智慧停车诱导交通系统，就是管理车辆的最好途径，本篇文章会对智慧停车系统进行分析，结合当下城市中的实际情况，提出最适合的应用策略。

简介：摘要目的制备一种新型磁热相变型纳米粒造影剂(PFH-HIONS)，研究其在体外增强光声成像、磁共振及磁热相变后增强超声显影的能力。方法先采用一锅溶剂热法制备超顺磁性纳米空心铁球(HIONS)，再采用真空吸附法将相变材料液态氟碳全氟己烷(PFH)包载入空心铁球得到PFH-HIONS，对纳米粒进行表征后，分别在体外进行光声、磁共振及磁加热相变后超声显影，用软件分析显影强度，比较显影结果。结果成功制备出一种包载PFH的PFH-HIONS，粒径均匀，平均粒径约(537.3±24.8)nm。PFH-HIONS可增强光声成像和磁共振体外显影。在交变磁场内，其能显著加热并促进PFH相变产生微气泡，从而增强超声显影，并且随着浓度的增加，显影强度增强，不同浓度间显影强度差异均有统计学意义(P<0.05)。结论PFH-HIONS能增强超声、光声、磁共振多种模式显影，并且具有较好的磁加热性能，为分子影像学基础上的诊治一体化提供了新型、高效的研究平台，具有较好的应用前景。

简介：【摘要】：目的：分析诱导化疗在舌癌治疗中的价值。方法：随机选择 2018年 2月至 2020年 2月在医院接受诱导化疗的的 70例舌癌患者作为主要的研究对象，再将患者分为对照组与实验组，两组患者采取不同的治疗方法，对照组采取单一的手术治疗方法，而实验组则进行诱导化疗，在治疗后比较两组患者的治疗效果，以及患者相关的不良反应。结果：在进行相关的治疗之后，实验组患者的治疗效率优于对照组，且实验组出现不良反应的概率要低于对照组，且具有统计学意义， P<0.05。结论：通过对诱导化疗在舌癌治疗中价值的研究，可以发现：诱导化疗的方式，能够有效的增加治疗的效果，减少患者在治疗后出现的不良反应，在临床上有推广的意义。

简介：　　【摘 要】课改实施以来，“德智体美劳”全面发展已然成为当下教学的主体，体育游戏是体育教学的重要组成部分，为了给予小学生更好的发展空间和教育，为我国培育更多的高素质人才，促进孩子的全面发展，我们应该积极改善以往枯燥过的体育方式，运用积极活跃的体育有游戏来促进小学体育教学，文章从小学体育教学的一些方面做出分析和阐述，希望能够给教师提高学生教学方面做出一些引导。

简介：摘要： 现阶段中国煤层强化增透技术主要包括开采保护层、深孔预裂爆破、水力压裂、水力冲孔（割缝）和密集钻孔等，但由于部分技术措施的条件和工艺不完善，煤层的增透效果并不理想。近年来，液态 CO 2 相变裂解技术作为一种新的技术手段，已经应用于煤矿开采、顶板爆破、增透等技术领域。液态 CO 2 相变破裂技术作为一种物理爆破方法，克服了传统炸药易产生火花、高压爆轰、易破坏、危险性高的缺点。

简介：摘要目的探讨肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子1（TIPE1）在顺铂诱导的急性肾损伤（AKI）动物模型及细胞中的表达及作用。方法12只6~8周龄雄性C57BL/6小鼠被随机分为对照组和模型组，模型组小鼠接受20 mg/kg顺铂单次腹腔注射，对照组给予单次20 mg/kg生理盐水腹腔注射，5 d后处死小鼠并留取血清和肾脏标本。检测Scr、血BUN水平；HE染色法观察小鼠肾组织病理学改变；免疫组化法检测肾组织TIPE1的表达；实时荧光定量PCR法检测小鼠肾组织TIPE1 mRNA相对表达量；Western印迹法检测肾组织TIPE1和小管损伤标志物中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白（NGAL）相对表达量。20 μmol/L顺铂刺激人肾近端小管上皮细胞（HK-2）0、6、12、24 h构建体外顺铂诱导急性肾损伤细胞模型，实时荧光定量PCR法及Western印迹法检测HK-2细胞TIPE1 mRNA和蛋白的表达水平。用包含TIPE1 siRNA序列的慢病毒靶向沉默TIPE1基因，20 μmol/L顺铂处理TIPE1稳定敲除的HK-2细胞株24 h，Western印迹法检测HK-2细胞NGAL、自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链（LC）3及Beclin1的表达。结果与对照组相比，模型组小鼠肾组织中TIPE1 mRNA及蛋白表达量、NGAL蛋白表达量显著升高（均P<0.05）；HK-2细胞TIPE1 mRNA及蛋白表达量随顺铂处理时间延长而增加（均P<0.05）。慢病毒干扰HK-2的TIPE1表达后，TIPE1 siRNA组的HK-2细胞NGAL、LC3-Ⅱ及Beclin1蛋白表达较阴性对照Scramble组显著升高（均P<0.05）。结论急性肾损伤模型中TIPE1 mRNA及蛋白表达增加。沉默TIPE1表达后，早期肾小管损伤标志物及自噬相关蛋白表达增加，提示过度自噬加重肾小管损伤，TIPE1可能参与了急性肾损伤的发病过程。

简介：

简介：摘要起搏诱导性心肌病（PICM）通常是指起搏器植入前左心室收缩功能正常，且排除合并其他心肌病的患者，在起搏治疗后出现心功能下降。多见于传统右心室心尖和流出道起搏患者，相关人群中大约有10%~20%可发展为PICM。机制与电激动不同步引起心室收缩不同步及神经内分泌过度代偿、心肌组织微血管床灌注受损等有关。目前已发现PICM的危险因素有术前自身宽QRS波、低左心室射血分数、高龄、高心肌瘢痕评分，及术后高右心室起搏比例、宽起搏QRS波间期等。传统的PICM防治方法有程控调整起搏参数和心脏再同步化治疗等，希氏-浦肯野系统起搏作为最生理的起搏模式，正逐渐成为预防和治疗PICM的新方式。

简介：摘要：本文 对智慧交通信息诱导系统关键技术进行探讨 。首先简单阐述额 智慧交通信息诱导系统内涵，其次总结智慧交通信息诱导系统国内外发展现状，并 对该技术在实践中的关键技术进行探究，希望可以给相关领域的工作者提供参考。

简介：摘要目的探讨辛伐他汀诱导肺腺癌细胞凋亡的可能机制。方法根据处理A549细胞的不同方法，实验分为对照组（溶媒处理）、不同浓度辛伐他汀组（分别用10、20、40、80 mg/L的辛伐他汀处理）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶（caspase）抑制剂（Z-VAD-FMK）组（50 μmol/L的Z-VAD-FMK处理）、40 g/L辛伐他汀+Z-VAD-FMK组（40 mg/L的辛伐他汀和50 μmol/L的Z-VAD-FMK共同处理）、白细胞介素6（IL-6）组（20 μg/L的IL-6处理）和不同浓度辛伐他汀+IL-6组（分别用10、20、40 mg/L辛伐他汀和20 μg/L的IL-6共同处理）。采用细胞计数试剂盒-8（CCK-8）法检测对肺腺癌A549细胞存活率的影响；流式细胞术检测辛伐他汀对A549细胞周期的影响；线粒体膜电位JC-1荧光探针检测辛伐他汀对线粒体膜电位（MMP）的影响；流式膜连蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶（Annexin V-FITC/PI）双染法检测辛伐他汀对A549细胞凋亡的作用；CCK8法检测Z-VAD-FMK对A549细胞存活率的影响；脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法（TUNEL）检测Z-VAD-FMK对于辛伐他汀诱导的A549细胞凋亡的影响；Western印迹法检测Janus激酶2（JAK2）/信号传导与转录激活因子3（STAT3）通路激活剂IL-6作用于A549细胞前后辛伐他汀对JAK2、STAT3及其磷酸化（p-JAK2、p-STAT3）表达水平的影响。结果20~80 mg/L辛伐他汀组A549细胞的存活率显著低于对照组（均P<0.05），并且随着辛伐他汀组浓度的升高和作用时间的延长逐渐降低；不同浓度辛伐他汀组G0/G1期细胞均显著高于对照组，G2/M期的细胞均显著低于对照组（均P<0.01）；辛伐他汀各浓度组JC均显著低于对照组（均P<0.05）；20、40 mg/L的辛伐他汀组的细胞凋亡率均显著高于对照组（均P<0.01）；40 mg/L辛伐他汀组、辛伐他汀+Z-VAD-FMK组的细胞存活率分别为（52.2±2.7）%和（57.5±3.8）%，均显著低于对照组的（100.0±2.7）%（均P<0.01），40 mg/L辛伐他汀组与辛伐他汀+Z-VAD-FMK组之间差异无统计学意义（P>0.05）；40 mg/L辛伐他汀组中荧光染色阳性细胞均显著高于对照组（均P<0.05），Z-VAD-FMK+辛伐他汀组细胞荧光染色阳性细胞与40 mg/L辛伐他汀组差异无统计学意义（P>0.05）；20、40 mg/L辛伐他汀组细胞p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白相对表达量的比值均显著低于对照组（均P<0.05）；IL-6组细胞p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白相对表达量的比值均显著高于对照组（均P<0.05），20、40 mg/L辛伐他汀+IL-6组细胞的p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白相对表达量的比值均显著低于IL-6组（均P<0.05）。结论辛伐他汀能通过非caspase依赖的线粒体凋亡途径来诱导A549细胞的凋亡，此作用可能是通过抑制JAK2/STAT3通路来实现的。

简介：摘要阿霉素是一种抗肿瘤蒽环类药物，具有剂量依赖性和累积性心脏毒性。阿霉素的心脏毒性涉及多种机制，其中研究最多的机制是线粒体复合物I将阿霉素分子活化成更具反应性的半醌，导致氧化应激增加，进而引起心肌细胞的凋亡、坏死或自噬，并最终导致心脏毒性。本文从氧化应激、能量代谢和细胞损伤等方面综述了近年来阿霉素诱导心脏毒性的细胞和分子机制的研究进展。