简介:目的:观察腺苷对犬油酸型急性肺损伤(acutelunginjury,ALl)的血流动力学、血气及呼吸功能的影响。方法:以0.11ml/kg油酸制造犬ALl模型后,随机将犬分为两组,Ⅰ组为对照组(n=5),单纯用机械通气治疗;Ⅱ组为实验组(n=6),采用机械通气+腺苷治疗。方法为:经中心静脉依次输注10、30、50及70μg/(kg·min)腺苷,每次输注15min,两次治疗间隔15min,经以50μg/(kg·min)腺苷持续输注1h。观察MAP、肺动脉压(PAP)、CVP、肺毛绷血管楔厘(PCWP)、每搏量(SV)、心输出量(CO)、动脉血氧分压(PaO2)、肺动态顺应性(Cdyn)等变化;并计算氧合指敷(PaO2/FiO2)及肺内分流率(Qs/Qt);同时进行肺组织病理学检查和肺组织的湿/干(W/D)测定。结果:与对照组相比,腺苷以10、30μg/(kg·min)治疗时,上述指标无显著差异;以50、70μg/(kg·min)治疗时,PAP显著降低(P<0.05),SV、CO显著增加(P<0.05)。治疗后2h,对照组PCWP升高,MAP降低(P<0.05);实验组无显著变化。此外,实验组W/D显著下降(P<0.05);病理学检查肺组织损害明显减轻。结论:腺苷能选择性作用于肺循环,降低PAP,改善心功能,减轻肺损伤。
简介:目的:阐明胃内容物误吸后肺损伤的原因及其致病机理。方法:取大鼠18只,麻醉后行气管造口置管,接呼吸机行纯氧定压人工呼吸(最大吸气压PIP=2.0kPa)。18只大鼠随机均分为盐酸组(H组)和胃蛋白酶组(P组)。H组大鼠经气管注入稀盐酸溶液(pH=1.5)4ml/kg;P组注入胃蛋白酶与稀盐酸液混合液(pH=1.5,胃蛋白酶0.5mg/m1)4ml/kg。观察4h。试管内实验:用气泡式表面张力计测定全天然肺表面活性剂(completenaturalsurfactant,CNS)中混入胃蛋白酶后对其动态表面张力的影响。结果:误吸后,P组PaO2显著下降,误吸60min以后显著低于H组,加用PEEP后PaO2回升的幅度很小。P组误吸后PaCO2迅速增加,并随时间延长继续上升,至90min后可达10kPa以上,显著高于H组。全天然肺表面活性剂(CNS)中加入胃蛋白酶溶液后,随温育时间的延长,最小表面张力增加(P<0.01),而加入纯盐酸时,最小表面张力无明显改变,组间差异非常显著。结论:误吸胃蛋白酶可造成最重肺损伤,其损伤程度明显大于同等酸度的盐酸,其机理很可能与胃蛋白酶破坏了肺表面活性物质有关。
简介:目的:观察全麻诱导期注射潘库溴铵后给予小剂量琥珀胆碱对潘库溴铵的起效时间、肌松作用强度及作用维持时间的影响。方法:选择ASAⅠ-Ⅱ级择期腹部手术患者60例,随机分为两组:Ⅰ组(对照组,n=30)全麻诱导期单纯静脉注射潘库溴铵0.12-0.14mg/kg;Ⅱ组(试验组,n=30)在注射同等剂量的潘库溴铵后30秒再静注琥珀胆碱0.5mg/kg,两组均在给予潘库溴铵120-150秒后进行气管插管,观察气管插管时的各种生理反应,并用HXD-1型多功能监测仪监测拇内收肌功能,用单次刺激观察从潘库溴铵注药结束到T1抑制超过95%(即T1/Tc<5%)的时间,用四个成串刺激观察恢复期T4/T1>25%的时间。结果:①Ⅰ组气管插管出现明显呛咳反应7例,Ⅱ组为9例,两组无显著性差异(P>0.05);②诱导期T1/T<5%的时间(s)Ⅰ组虽小于Ⅱ组(74.83±19.61vs77.67±15.91),但组间无显著性差异(P>0.05);③恢复期T4/T1>25%的时间(min)Ⅰ组小于Ⅱ组(168.30±32.55vs189.07±28.27),组间比较有显著性差异(P<0.01)。结论:全麻诱导期静脉流向潘库溴铵30秒后再给予琥珀胆碱0.5mg/kg,不能增强潘库溴铵的肌松作用,潘库溴铵的起效时间无明显延长,但可使潘库溴铵肌松维持时间明显延长。
简介:目的:探讨舒芬太尼后处理对在体大鼠心肌映血再灌注损伤的影响。方法:健康雄性S—D大鼠48只.体重230~330g.结扎冠状动脉左前降支制备心肌缺血再灌注损伤模型。随机分为B组(n=6):假手术组(sham组):只穿线.不结扎;缺血再灌注组(CON组):缺血30min.再灌注120min,再灌注前5min单次静脉注射生理盐水1mL;缺血后处理组(IpostC组):缺血30min末行缺血10s.再灌注10s,重复3次后再灌注120min;舒芬太尼后处理组(0.1SpOStC组~10SpostC组):再灌注前5min分别单次静脉注射舒芬太尼0.1.0.3,1、3.10ug/kg.5min后再灌注120min。于结扎线缝好后平衡30rnfn(T0)、缺血30min末(TI),后处理末(T2).再灌注120min末(T3)记录MAP-HR.并计算血压心率乘积(RPP)。计算心肌梗死面积(1S)与缺血危险区(AAR)比值(IS/AAR)。选取最佳剂量舒芬太尼后处理组.sham组.CON组.IpostC组于T3时取颈动脉血2ml。采用硫代巴比妥酸(TBA)法测定丙二醛(MDA)浓度.黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:与CON组比较.IpostC组、0.3.1.3、10SpostC组IS/AAR降低(P〈0.05)。其中舒芬太尼后处理组中1SpostC组降低最为明显;与IpostC组比较.0.1SpostC组IS/AAR增加(P〈0.05)。舒芬太尼剂量-效应关系si9mOidal方程为:Y=0.3749+0.4872/。(1+10^1.502-x).ED50为0.03174ug/kg。与sham组比较,其余三组血清MDA浓度升高.SOD活性降低(P<0.05);与CO嘲比较.IpostC.、SpostC组MOA降低.SOO话性升高(P〈0.05)。结论:舒芬太尼可模拟缺血后处理减轻在体大鼠心肌缺血再灌注损伤.并且呈剂量依赖性。
简介:目的:观察阻断血红素氧合酶-1(HO-1)对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)大鼠肺细胞凋亡及损伤的影响。方法:18只SD大鼠随机均分为3组,ALI组静脉注入LPS5mg/kg,对照组注入生理盐水,锌原卟啉(ZnPPHO-1特异阻断剂)预处理组注入Znpp100umol/kg10min后注入LPS5mgkg。观察3h后放血处死,取肺组织,半定量逆转录-聚合酶链反应(SqRT-PCR)测定HO-1mRNA,流式细胞仪检测细胞凋亡,光镜观察并盲法评分比较肺组织学变化,所取动脉血分析血气和碳氧血红蛋白(COHb)浓度。结果:ALI组HO-1mRNA,COHb,细胞凋亡,损伤评分(3.08±0.82),(1.34±0.61)%,(3.18±0.51)%,(3.74±0.82)均较对照组Ⅰ(1.00±0.00),(0.82±0.43)%,(0.12±0.03)%,(0.28±0.24)显著增加(P〈0.05),肺损伤严重,ZnPP组HO-1mRNA,COH2[(1.40±0.19),(0.71±0.52)%显著低于ALI组(3.08±0.82),(1.34±0.61)%,P〈0.05],细胞凋亡和损伤评分[(9.15±1.58)%,(6.92±2.37)]显著高于ALI组[(3.18±0.51)%,(3.74±0.82),P〈0.01],肺损伤更加严重。结论:HO-1在LPS诱导ALI中可能有拮抗肺细胞凋亡,减轻损伤的作用。
简介:目的:对比观察罗派卡因分别伍用芬太尼和吗啡对上腹部手术后病人硬膜外自控镇痛(PCEA)的效果。方法:41例择期上腹部手术。随机分为RM组和RF组,接受PCEA治疗。RM组为0.2%的罗派卡因加吗啡50μg/ml,RF组为0.2%罗派卡因加芬太尼5μg/ml.每次启动PCA泵给药6ml。结果:RM组和RF组均可提供满意的术后镇痛.安静时RM组的VAS评分波动于27~38mm之间,RF组为28-39mm,活动时RM组的VAS为38~56mm之间。RF组兔36-58mm之间.两组间无显著性差异(P〉0.05),但RF组罗哌卡因的用量显著大于RM组(P〈0.01),RF组与RM组出现单侧或双下肢麻木的比例为5:1,恶心,呕吐、瘙痒.镇静评分及术后排气时间均无统计学差异(P〉0.05)。两组无一例呼吸抑制出现。结论:0.2%的罗哌卡因加小剂量吗啡或芬太尼对上腹都手术后PCEA的效果相当,RM组可明显减少罗哌卡因的用药量。
简介:目的:观察不同给药模式PCEA镇痛对胆囊切除术后镇痛的效果与副作用。方法:对86例患者随机分为单纯PCEA组和含背景输注CPCEA组,于术后时分别给予0.25%布比卡因+咪唑安定(5mg/100ml)。结果:术后12h的VAS和PHS评定在PCEA组略高于CPCEA组,其余各时间点的镇痛效果、下肢肌力和循环功能无显著性差异;PCEA组的总用药量小,首次排气时间和硬膜外导管拔除时间较早,尿潴留发生率明显下降,患者的满意度明显增加,但夜间睡眠质量较差,恶心呕吐发生率与CPCEA组相比有显著性差异。结论:胆囊切除术后采用PCEA或CPCEA硬膜外0.25%布比卡因镇痛,均安全有效,单纯PCEA的副作用较小。