简介:目的了解参与大肠腺瘤癌变这一生物学进程的信号通路。方法分别提取正常大肠黏膜、大肠腺瘤、DukesA、DukesB和DukesC-D大肠腺癌组织的总RNA,生物素标记cRNA探针,分别与5张AffymetrixU133PLUS2.0基因芯片(涵盖47000个转录本,38500个功能已知基因)杂交,GeneScanner3000扫描,GCOS1.2软件处理杂交信号,按大肠腺瘤/正常大肠黏膜、大肠腺癌(包括DukesA、DukesB和DukesC-D大肠腺癌)/大肠腺瘤两组分别筛选表达差异基因。然后应用PathwayV1.0软件对两组表达差异基因中共同上下调的基因进行信号通路分析。结果大肠腺瘤/正常大肠黏膜和大肠腺癌/大肠腺瘤两组分别有2950和742个表达差异基因。其中有463个表达差异基因在两个比较组中均共同表达,而279个表达差异基因是大肠腺癌特异表达的。对463个和279个表达差异基因中的上调基因分别进行信号通路分析,结果显示分别有88个和17个信号通路参与大肠腺瘤癌变这一进程(P<0.05),其中有大部分通路与肿瘤微环境及遗传不稳定性相关。而742个表达差异基因中的282个下调基因属于28个信号通路,这些通路与正常大肠功能的逐步丧失密切相关(P<0.05)。结论大肠癌的发生与发展和浸润转移是多阶段、多基因参与的进程,涉及众多的信号通路。研究结果为系统探索大肠癌发生的分子机制提供了线索,对大肠癌的早期诊断、治疗及预后具有一定的指导意义。
简介:摘要目的分析大肠腺瘤及其癌变微卫星不稳定性与细胞增殖。方法选取2015年1月-2016年12月我院收治的大肠腺瘤患者30例,大肠腺瘤癌变患者20例,采用MSI检测方法和免疫组化方法,对这30例肠腺瘤患者及20例大肠腺瘤癌变患者的微卫星不稳定性与细胞增殖进行检测分析。结果对大肠腺瘤患者30例,大肠腺瘤癌变患者20例,共50例患者进行检测后发现,其中共检测出MSI11例,MSI的发生率为22.00%,有3例发生微卫星位点,微卫星位点的发生率为6.00%,这三例发生微卫星位点的患者中有两例癌变,有1例腺瘤?级不典型增生。其中有13例都是2个或2个以上位点发生MSI,发生率为26.00%;大肠腺瘤及其癌变组织共检测出7例MSI,这7例MSI阳性大肠腺瘤患者的PCNALI指数均值以及Ki-67LI指数均值明显低于MSI阴性大肠腺瘤患者的PCNALI指数均值以及Ki-67LI指数均值。(P<0.05)具有统计学意义。结论结直肠癌发生的早期分子改变就是微卫星不稳定性的表现,MSI阳性结直肠癌细胞增殖活性较低。
简介:1资料患者,女性,22岁,因下腹部隆起7年余,近5个月腹胀加剧来昆山市第一人民医院就诊。查体:一般情况可,无消瘦,无贫血貌,腹部高度膨隆,触及一巨大包块,上至剑突下,两侧至腋中线,张力大,稍有触痛。腹部及妇科超声检查:全腹见巨大囊性团块,上至剑突下,下至盆腔,内充满密集点状回声,其下方囊壁见32mm×24mm低回声团突向囊腔内,形态欠规则(图1);彩色多普勒血流成像示低回声团内,血流稍丰富,阻力指数为0.44。子宫大小及形态正常,肌层回声均匀,内膜厚10mm,右卵巢显示不清,左卵巢大小为32mm×20mm×17mm。子宫直肠窝可见液性暗区,范围约40mm×15mm。超声提示:①腹腔巨大囊性为主的混合性占位病变,考虑卵巢来源,恶性肿瘤待排;②盆腔积液。平扫CT提示盆腹腔巨大囊实性肿块(图2~3),盆腔积液。相关血清肿瘤标志物糖类抗原125(carbohydrateantigen125,CA125)为38.58(正常值为0~35),甲胎蛋白、CA19-9及CA15-3均在正常范围内。手术中见盆腹腔一巨大囊肿,内含黄色混浊液体,提起囊肿,见囊肿来源为右侧卵巢,囊壁可及一50mm×40mm的质硬肿块。术后病理学检查结果:卵巢黏液性囊腺瘤,部分为交界性,局部癌变(黏液性囊腺癌)。
简介:摘要目的探讨肥胖与大肠高风险腺瘤发病风险的关系。方法以参加2008年上海市社区大肠癌筛查研究中的45~74岁的社区居民为研究对象,收集筛查前风险因素和筛查后肠镜诊断结果,并结合人工主动随访收集大肠高风险腺瘤发病的结局信息,采用多因素Cox比例风险回归模型分析BMI与大肠高风险腺瘤发病的风险比(HR)和95%CI。结果20 811名研究对象共计随访122 739.36人年,平均随访时间为5.87年,共收集大肠高风险腺瘤657例。与体重正常者相比,肥胖者(BMI≥28.0 kg/m2)大肠高风险腺瘤发病风险增加21%,调整年龄、性别、大肠癌家族史、文化程度、婚姻状况、生活方式特征如吸烟、饮酒、脂肪类食物摄入、油炸或腌制类食物摄入及蔬菜水果摄入情况等因素后,肥胖者发生大肠高风险腺瘤的HR值为1.25(95%CI:1.04~1.51)。进一步按年龄、性别及大肠癌家族史进行分层分析后发现,在男性、>60岁人群中,肥胖者与体重正常者相比,大肠高风险腺瘤的发生风险更大(男性:HR=1.57,95%CI:1.20~2.04;>60岁人群:HR=1.63,95%CI:1.23~2.16)。结论肥胖是大肠高风险腺瘤发病风险独立的危险因素,发病风险随BMI的增加而增加。
简介:目的探讨腺瘤、大肠癌组织与APC基因突变的关系.方法41例大肠癌与腺瘤组织标本,采用银染单链构相多态性技术分析APC基因突变情况.结果35例原发性结、直肠癌组织有16例发生APC基因突变,突变率为45.7%.8例腺瘤组织检出突变3例,突变率为37.5%.APC基因在散发性大肠腺瘤与大肠癌中均有较高突变频率,两者差异无统计学意义.结果还表明,APC基因突变与年龄、性别、肿瘤性质、位置、类型、分期、淋巴结转移无关.结论APC基因突变在大肠腺瘤阶段就出现,属于大肠癌发生的早期阶段.检测APC基因突变能预测腺瘤的癌变倾向,有助于早期发现大肠癌.