简介：

简介：摘要：由于具有较大的比表面积、出色的催化效率、独特的物理化学属性以及尺寸较小的优势，半导体纳米材料已经迅速发展，并被广泛应用于各种电子仪器的制备。本文将对这些具有优异性能的半导体纳米材料进行深入探讨，并给出一些有效的实验结果。

简介：摘要：通过一步CVD法合成了碳布负载的NbO修饰的NiCo合金电极材料。通过对材料的结构、形貌进行表征及对电化学性能进行测试，探究了其作为KOH超级电容器电极材料的可行性。所制备的电极材料在1 A g-1的电流密度下可以提供90 mA h g-1的比容量，经过1000次充放电循环后能够保持70%的初始性能。

简介：摘要目的探讨拇、手指末节部分缺损的修饰性再造的临床疗效。方法2018年1月-2021年1月,兵器工业卫生研究所（兵器工业五二一医院）手外科收治129例拇、手指末节部分缺损伴骨或（和）肌腱外露的患者,男111例,女18例,平均年龄34（17~59）岁。甲基质缺损0.4 cm×1.1 cm~1.8 cm×2.0 cm,骨缺损长度0.4~1.8 cm,软组织缺损1.6 cm×1.8 cm~3.2 cm×4.8 cm,采用清创游离趾组织瓣修复拇、手指末节部分缺损。77例趾腓侧皮瓣供区中17例直接关闭创面,60例缩小创面后10例采用植皮、28例采用人工真皮覆盖创面、22例采用横行"V-Y"推进皮瓣修复创面。52例甲瓣供区创面中49例采用人工真皮修复、3例趾甲基质全部缺损采用游离腓动脉穿支皮瓣修复。门诊随访,随访截止时间至2022年7月,随访内容包括：皮瓣有无坏死,皮瓣外形、纹理、质地,再造拇、手指甲板外观,再造拇、手指指腹TPD,皮瓣瘢痕及对冷耐受性,再造拇、手指屈伸功能,X线片评价再造拇、手指指骨骨愈合时间；供区趾外观、感觉、对冷的耐受性及供区足部运动功能。结果术后随访平均21（18~24）个月,术后128例皮瓣成活,1例趾腓侧皮瓣发生皮瓣坏死,通过指掌侧固有动脉逆行岛状皮瓣修复,皮瓣愈合良好。再造拇手指外形、纹理、质地及甲板与健侧拇、手指接近。再造拇、手指参照Zook指甲修复评定标准,优127例,良2例。再造拇、手指指腹TPD为4~10 mm,用温哥华瘢痕量表评分（VSS）评价再造拇、手指的瘢痕平均为0.6分,用视觉模拟量表(VAS)评价再造拇、手指对冷的耐受性平均为0.3分,所有患者再造拇、手指屈伸功能恢复良好,手功能按中华医学会手外科学会上肢部分功能评定试用标准,优127例,良1例,中1例。所有患者X线片示拇、手指指骨均骨性愈合,平均愈合时间为术后2个月,无骨吸收、感染、骨不连及应力性骨折。供区趾长度与对侧趾无差别。除了趾甲根为供区外,供区趾外观与对侧趾多数差别不明显。供区趾趾腹TPD 4~8 mm；趾VSS评分平均为1.4分,VAS评分平均为0.7分；趾趾骨无应力性骨折发生；所有病例供区足部行走、跑步、跳跃、踮脚时均无影响。结论趾修饰性再造重建拇、手指末节部分缺损是一种值得推荐理想的方法,既可以重建拇、手指末节部分缺损,获得拇、手指良好的外观及满意的功能,又不会损失趾长度,对供区趾外形、感觉影响较小,且对供区足部行走、跑步、跳跃等均无影响。

简介：

简介：摘要目的观察羟基磷灰石(HA)修饰的3D打印左旋聚乳酸(PLLA)多孔螺钉用于兔前交叉韧带(ACL)重建术后肌腱-骨愈合情况。方法通过3D打印机制备具有良好正交孔隙结构的PLLA多孔螺钉。通过静电层层自组装技术将HA附着在多孔螺钉上。将30只12周龄新西兰雄性大白兔(由郑州大学动物实验中心提供)，根据简单随机分组法分为PLLA组和PLLA-HA组，PLLA组仅使用多孔螺钉固定移植肌腱，PLLA-HA组使用HA修饰的多孔螺钉固定移植肌腱。分别于术后6周和12周将每组动物随机各处死5只，进行组织学检测。每组中余下5只进行Micro-CT和生物力学检测。组间比较采用两独立样本t检验。结果组织学显示，术后6周肌腱-骨界面处有胶原蛋白及网状纤维生成，两组间无明显骨整合，但PLLA-HA组有软骨细胞形成。术后12周，两组肌腱-骨界面胶原纤维增多。PLLA组在肌腱-骨界面处可见骨小梁生成，PLLA-HA组可见较成熟的骨小梁，且与移植肌腱出现骨整合。术后12周Micro-CT示，在PLLA-HA组中，反映骨性结构的骨体积分数[BV/TV＝(36.46±3.45)%]，骨小梁分离率[Tb.Sp＝(0.35±0.04) mm]等指标均优于PLLA组[BV/TV＝(25.59±3.22)%，t＝－5.147，P<0.05)；Tb.Sp＝(0.64±0.19) mm，t＝3.304，P<0.05]，组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。术后12周测得PLLA-HA组极限抗拉负荷[(83.74±12.43) N]，刚度[(14.16±3.53) N/mm]，较PLLA组差异有统计学意义[极限抗拉负荷为(54.70±12.58) N，t＝－3.671，P<0.05；刚度为(10.42±0.71) N/mm，t＝－2.230，P<0.05]。结论HA修饰的3D打印PLLA多孔螺钉可以通过增加骨的诱导性促进骨的生长，加快肌腱在骨隧道内的骨整合。

简介：摘要目的探讨脂多糖（LPS）诱导的O-连接的N-乙酰葡萄糖胺（O-GlcNAc）修饰是否参与内皮细胞炎症信号通路。方法体外培养人脐静脉内皮细胞（HUVEC），取对数生长期细胞用于实验，分为空白对照组、LPS组（2 000 mg/L的LPS）、O-GlcNAc转移酶（OGT）过表达（OGT-OE）+LPS组（转染OGT-OE质粒+2 000 mg/L的LPS）、蛋白激酶C（PKC）抑制剂+LPS组（10 μmol/L的Go 6983+2 000 mg/L的LPS）、Rho蛋白家族RhoA抑制剂+ LPS组（40 μmol/L盐酸罗红+ 2 000 mg/L的LPS）、磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）抑制剂+LPS组（1 μmol/L的SL-2052+2 000 mg/L的LPS）、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（Akt）抑制剂+ LPS组（10 μmol/L的PP2+2 000 mg/L的LPS）和小干扰RNA（siRNA）作用的Akt（si-AKT）+LPS组（si-Akt+2 000 mg/L的LPS）。各组细胞经LPS处理24 h后，采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应（RT-qPCR）检测炎症细胞因子〔白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）〕的转录水平；采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）测定OGT、O-GlcNAc、Akt、细胞外信号调节激酶（ERK）、p38丝裂素活化蛋白激酶（p38MAPK）、核转录因子-κB p65（NF-κB p65）和信号转导及转录激活因子3（STAT3）的蛋白表达或磷酸化水平。结果与空白对照组相比，LPS组细胞中OGT表达及O-GlcNAc修饰水平均降低，并伴随ERK、p38MAPK和STAT3的磷酸化水平升高，且炎症因子的转录水平亦显著升高〔IL-6 mRNA（2-ΔΔCt）：4.71±0.60比1.03±0.29，TNF-α mRNA（2-ΔΔCt）：1.89±0.11比1.04±0.35，ICAM-1 mRNA（2-ΔΔCt）：2.06±0.18比1.02±0.21，VCAM-1 mRNA（2-ΔΔCt）：2.94±0.57比1.01±0.17，均P<0.05〕，说明LPS会导致O-GlcNAc修饰水平降低、炎症信号通路激活及炎症因子表达升高。与LPS组相比，OGT-OE+LPS组细胞ERK、p38MAPK、NF-κB p65和STAT3磷酸化水平下降，伴随炎症因子表达显著下降〔IL-6 mRNA（2-ΔΔCt）：0.12±0.01比0.90±0.17，TNF-α mRNA（2-ΔΔCt）：0.31±0.01比0.91±0.14，ICAM-1 mRNA（2-ΔΔCt）：0.64±0.02比1.13±0.16，VCAM-1 mRNA（2-ΔΔCt）：0.11±0.01比0.93±0.11，均P<0.05〕，说明OGT水平增高可抑制LPS作用下的内皮细胞炎症信号通路部分激活。与空白对照组比较，LPS组Akt磷酸化水平升高；与LPS组相比，给予PKC抑制剂、RhoA抑制剂、PI3K抑制剂和Akt抑制剂预处理后，OGT表达及O-GlcNAc修饰水平均下调；其中PP2+LPS组IL-6、TNF-α、ICAM-1的转录水平均较LPS组明显下降〔IL-6 mRNA（2-ΔΔCt）：1.46±0.16比3.55±0.87，TNF-α mRNA（2-ΔΔCt）：0.98±0.14比1.76±0.10，ICAM-1 mRNA（2-ΔΔCt）：1.39±0.24比2.04±0.13，均P<0.05〕，而VCAM-1无明显变化。与LPS组相比，si-Akt+LPS组OGT表达及O-GlcNAc修饰水平均下降，且炎症因子的转录水平亦明显下调〔IL-6 mRNA（2-ΔΔCt）：0.75±0.03比0.99±0.09，TNF-α mRNA（2-ΔΔCt）：0.69±0.01比1.10±0.08，ICAM-1 mRNA（2-ΔΔCt）：0.76±0.01比0.99±0.02，VCAM-1 mRNA（2-ΔΔCt）：0.93±0.08比1.20±0.21，均P<0.05〕，说明Akt参与了LPS对OGT的作用过程，并影响了炎症因子表达。结论LPS作用下的内皮细胞O-GlcNAc修饰水平下降，促进了炎症信号通路部分激活，主要涉及ERK、p38MAPK和STAT3，并影响了炎症因子表达；Akt可能参与了LPS对O-GlcNAc修饰的抑制作用。

简介：摘要：在氧化石墨烯(GO)上合成了四氧化三铁纳米颗粒，然后与聚乙烯亚胺(PEI)混合，得到了GO/Fe3O4/ PEI纳米复合材料。由于GO的高比表面积、Fe3O4的超顺磁性以及PEI与Hg2+的优异配合能力，该纳米复合材料表现出极高的Hg2+去除效率。Hg2+的去除率为750 mg/g，高于大多数报道的结果。吸附动力学可用准二级模型描述。此外，GO/Fe3O4/PEI纳米复合材料可通过磁选回收。5次循环后，去除率仍为84%。

简介：摘要：ALC是一种性能优越的新型预制建筑材料，随着装配式建筑的快速发展，其作为配套围护结构功能也得到越来越多的使用，但易开裂问题，也给建筑工程的维护带来较大问题。本文依托华为某工业项目ALC条板围护体系施工，通过对厂房类型项目ALC内外墙板安装抗裂研究、板缝质量控制以及修补工艺的研究与实践，形成配套总结技术，为相关ALC工程或基于ALC墙面装饰装修提供相关参考借鉴。

简介：摘要：N6－甲基腺嘌呤（m6A）甲基化修饰属于RNA分子普遍存在的表观遗传修饰。此修饰过程存在可逆特征，且在m6A甲基化修饰的动态过程中，有多种酶参与。现阶段，随着高通量检测技术水平的提升，使得m6A甲基化修饰位点的检测取得一定的进步，且证实其与诸多恶性肿瘤发生、发展、侵袭等存在相关性。本文综述m6A甲基化修饰的概述、与消化道恶性肿瘤的关系等，为后续肿瘤疾病治疗提供相关参考。

简介：摘要：N6－甲基腺嘌呤（m6A）甲基化修饰属于RNA分子普遍存在的表观遗传修饰。此修饰过程存在可逆特征，且在m6A甲基化修饰的动态过程中，有多种酶参与。现阶段，随着高通量检测技术水平的提升，使得m6A甲基化修饰位点的检测取得一定的进步，且证实其与诸多恶性肿瘤发生、发展、侵袭等存在相关性。本文综述m6A甲基化修饰的概述、与消化道恶性肿瘤的关系等，为后续肿瘤疾病治疗提供相关参考。

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简介：摘要目的探讨丁酸钠（NaB）是否通过组蛋白丁酰化修饰改善糖尿病肾脏病（DKD）炎症和纤维化。方法无特定病原体（SPF）级C57BL/6雄性小鼠24只，8周龄、16~17 g。采用随机数字表法将其分为正常对照组（NC组）、高脂饮食联合链脲佐菌素（50 mg/kg）复制的DKD模型组（DKD组）、NaB溶液（每48小时40 mg/kg）腹腔注射干预组（DKD+NaB组），每组8只。体外培养肾系膜细胞，分为正常葡萄糖（NG）组（5.56 mmol/L葡萄糖）、高糖（HG）组（30 mmol/L葡萄糖）、HG+NaB组（30 mmol/L葡萄糖和1 mmol/L NaB）、HG+NaB+乙酰转移酶活性转录共激活因子（P300）抑制剂（A485）组（30 mmol/L葡萄糖、1 mmol/L NaB和10 μmol/L A485）。采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测各组小鼠血清炎症因子［单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、白细胞介素-6（IL-6）］水平，及尿微量白蛋白和尿肌酐，并计算尿微量白蛋白/肌酐比值（UACR），采用Western blotting法检测各组小鼠肾脏组织和肾系膜细胞IL-6、MCP-1和转化生长因子-β（TGF-β）、泛丁酰化、H3K9丁酰化的蛋白表达水平，采用qRT-PCR检测各组小鼠肾脏组织和肾系膜细胞TGF-β、纤连蛋白（Fn）、P300的mRNA表达水平。采用HE、Masson染色观察小鼠肾脏组织硬化及纤维化程度。采用单因素方差分析进行组间比较。结果体内实验结果表明，与DKD组比较，DKD+NaB组小鼠UACR、血清IL-6、MCP-1水平均下降，肾脏组织的TGF-β和Fn的蛋白、mRNA表达均下降，泛丁酰化修饰、H3K9丁酰化修饰以及P300的蛋白、mRNA表达均明显上调（均P<0.05）；HE、Masson染色显示，小鼠肾脏组织硬化及纤维化程度改善。体外实验结果表明，NaB呈浓度依赖性上调肾系膜细胞泛丁酰化和H3K9丁酰化修饰水平；与HG组比较，HG+NaB组肾系膜细胞泛丁酰化和H3K9丁酰化修饰均明显上调，IL-6和TGF-β的蛋白表达均下调；与HG+NaB组相比，HG+NaB+A485组的肾系膜细胞泛丁酰化和H3K9丁酰化修饰均下调，MCP-1、IL-6的蛋白、TGF-β的蛋白及mRNA、Fn的mRNA表达均上调（均P<0.05）。结论NaB可能通过组蛋白丁酰化修饰途径，抑制肾脏炎症及纤维化基因表达，改善DKD肾脏损伤。

简介：无

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