简介：目的研究内吗啡肽-1(EM-1)水溶液最稳定pH值及预测EM-1水溶液室温贮存期.方法采用HPLC法作为测定方法,利用恒温加速实验研究EM-1水溶液的稳定性.结果绘制出pH=速率图,恒温加速实验得到Arrehnius方程及动力学参数.结论EM-1水溶液最稳定pH值为4.5～4.8,预测EM-1室温(25℃)的t1/2为45天.

简介：目的检测脓毒症患儿血浆内生吗啡浓度,探讨内生吗啡对脓毒症患儿发生休克、死亡及多器官功能障碍（MODS）的预测价值。方法符合诊断标准的脓毒症患儿（n=31）,根据是否伴有休克分为脓毒症非休克组（n=19）和休克组（n=12）;根据结局分为存活组（n=22）和死亡组（n=9）;根据是否伴有MODS分为非MODS组（n=13）和MODS组（n=18）。另设普通感染患儿（n=16）和行健康体检儿童（n=31）作为对照。用高效液相质谱串联法检测各组血浆内生吗啡浓度。用受试者工作特征曲线（ROC）评估内生吗啡对脓毒症患儿发生休克、死亡及MODS的预测价值。结果健康对照组儿童血浆未检测到内生吗啡,普通感染组仅3例患儿血浆检测到内生吗啡;脓毒症患儿血浆中均检测到内生吗啡。休克组患儿血浆内生吗啡浓度高于非休克组（P〈0.05）;死亡患儿血浆内生吗啡浓度高于存活患儿（P〈0.05）;MODS患儿血浆内生吗啡浓度高于非MODS患儿（P〈0.05）。ROC结果显示内生吗啡对脓毒症患儿休克、死亡和MODS均有预测价值（P〈0.05）。结论脓毒症患儿血浆内生吗啡浓度明显升高,其对脓毒症患儿休克、死亡、MODS风险的发生有较好的预测价值。

简介：

简介：摘要患者女，38岁，以“肺癌术后3年，胸背部疼痛7个月”于哈尔滨医科大学附属肿瘤医院疼痛科接受鞘内药物输注系统（IDDS）植入术。患者术后持续输注吗啡，每日剂量为4.5~4.8 mg，出现头痛、头晕、恶心、耳鸣症状；爆发痛发作给予追加量后，上述症状加重，平卧后症状减轻。患者入院后连续3次脑脊液常规均未见异常，血常规未见异常，无畏寒、发热，排除颅内感染可能。予以甘露醇治疗后，患者头痛、头晕、恶心及耳鸣症状缓解，因此考虑为输注吗啡引起的颅内压增高。停用鞘内吗啡后，改用舒芬太尼持续镇痛治疗，患者不良反应消失，疼痛控制稳定后出院。

简介：摘要目的探讨急性吗啡中毒的救治及护理措施。方法回顾性总结2007年以来我院中医科收治的11例因晚期癌痛而长期服用吗啡类药物的中毒患者进行抢救治疗及积极护理的经验。结果11例吗啡中毒患者经过用对抗剂注射用盐酸纳洛酮治疗及有效护理，10例神志、呼吸、瞳孔恢复正常，1例因合并多脏器功能衰竭抢救无效死亡，无护理并发症。结论对急性吗啡中毒患者进行积极有效解毒抢救与悉心护理至关重要，可明显提高治愈率。

简介：1.病史摘要

简介：据WHO统计，目前全世界癌症患者中30％-50％伴有不同程度的疼痛，因此，控制癌痛是提高肿瘤患者生命质量的关键，是肿瘤晚期姑息治疗的重要组成部分。WHO在倡导三阶梯止痛法的同时，强调服用方便的口服镇痛药品是处理癌性疼痛的主要方法。对于中、重度慢性癌痛患行，多使用以吗啡控释片（美施康定）为代表的吗啡制剂。我院在使用吗啡控释片（美施康定）控制癌痛的380例患者中，发生1例呼吸中枢抑制病例，现报告如下。

简介：1937年春天,北平依旧是寒风料峭,冰封大地,尤其是那漫天的黄沙,裹在狂风里铺天盖地而来,没完没了的,使行人睁不开眼.有的只好龟缩在家里,关紧门窗,任凭风沙在街上、院里狂啸和飞旋.一天中午,一个陌生的人顶着狂暴的飞沙拜访了我的家.他和刘骥在小客厅里低声密谈了很久,然后便匆匆忙忙告辞.

简介：

简介：摘要氢吗啡酮为半合成强效阿片麻醉药物，能够通过对中枢神经μ-阿片受体进行刺激，起到镇痛效果，因其与吗啡相比，能够在有效镇痛的同时降低副作用，故目前已逐渐替代吗啡作为术后镇痛药物。以下本文就以氢吗啡酮作为研究对象，首先从氢吗啡酮的药理作用入手，在此基础上对氢吗啡酮替代吗啡在改善术后镇痛的临床应用方法及效果展开综述。

简介：

简介：摘要目的探讨在晚期癌痛患者临床治疗中，鞘内埋入式吗啡泵的治疗与护理效果。方法选取我院2015年1月~2016年1月收治的晚期癌痛患者64例，并将其随机分为对照组与治疗组。所有患者均行鞘内埋入式吗啡泵治疗。均给予两组患者常规护理，在常规护理上，给予治疗组护理干预措施。观察两组患者的治疗效果与不良反应情况。结果在治疗一周、两周后，两组患者的病情均有所好转（P>0.05）。但两组不良反应发生率差异明显（P<0.05）。结论在晚期癌痛患者临床治疗中，鞘内埋入式吗啡泵的治疗与护理的效果明显，且安全性较高，值得推广应用。

简介：

简介：盐酸吗啡缓释片为纯粹的阿片受体激动剂，有强大的镇痛作用，同时还可以缩小瞳孔，增加输尿管平滑肌张力引起排尿困难，对呼吸中枢有抑制作用。临床上主要适用于晚期癌症病人镇痛，但过量可致呼吸衰竭而死亡。我科成功抢救1例盐酸吗啡缓释片过量致呼吸衰竭的患者，现将其抢救护理报道如下。

简介：胰腺血管活性肠肽瘤是一种少见的胰腺内分泌肿庙，也属于神经内分泌肿瘤，起源于胰岛D1细胞，可分为良性、恶性。由于D1细胞分泌大量胰腺血管活性肠肽，常引起大量水样腹泻、严重低血钾、胃酸缺乏或过少，称为水泻伴低血钾、胃酸缺乏综合征，又称为Verner—Morrison综合征。2008年3月15日，

简介：患者,女,68岁,体重60kg.因“腰部剧烈疼痛一天”,于2014年10月5日来院就诊.经检查诊断为腰椎骨折.既往有系统性红斑狼疮20余年,规则服药.否认食物、药物过敏史.查体：体温（T）36.6℃,脉搏（P）80次/min,呼吸（R）20次/min,血压（BP）120/80mmHg,神志清楚,呼吸平稳,腹部无压痛,肝肋下未触及.

简介：目的观察胸腺肽α1对肿瘤化疗患者生活质量及白细胞的影响。方法将58例肿瘤化疗患者随机分为治疗组和对照组各29例。两组均给予化疗2个周期,治疗组联合胸腺肽α11.6mg·2次·w^-1皮下注射,观察4w。结果治疗4w末,治疗组KPS评分显著高于对照组（P〈0.01）,食欲、睡眠、情绪评分均显著低于对照组（P均〈0.01）,外周血白细胞、中性粒细胞绝对数的平均水平均显著高于对照组（P〈0.01）。结论胸腺肽α1对化疗药物引起的骨髓抑制有明显的缓解作用,可显著改善患者的体力状况和生活质量。

简介：无

简介：

简介：摘要目的评价脊髓哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)/核糖体蛋白S6激酶1(S6K1)/Gli1信号通路在小鼠慢性吗啡耐受中的作用。方法健康雄性昆明小鼠，8～10周龄，体重23～25 g。实验Ⅰ　取小鼠50只，采用随机数字表法分为2组：生理盐水组(S组，n＝10)和吗啡组(M组，n＝40)。M组和S组分别皮下注射吗啡和生理盐水10 mg/kg，2次/d，连续7 d。于给药前1 d和每天最后1次给药后30 min测定热痛阈，计算最大镇痛效应百分比(MPE)。M组于给药后1、3、5和7 d热痛阈测定结束后、S组于最后1次热痛阈测定结束后随机处死10只小鼠，取脊髓组织。实验Ⅱ　取小鼠40只，采用随机数字表法分为4组(n＝10)：KU-0063794+吗啡组(KU+M组)、二甲基亚砜(DMSO)+吗啡组(DM+M组)、吗啡+KU-0063794组(M+KU组)和吗啡+二甲基亚砜组(M+DM组)。4组皮下注射吗啡10 mg/kg，2次/d，连续7 d。于第1～3天每天吗啡注射前30 min时，KU+M组腹腔注射mTOR特异性抑制剂KU-0063794 200 μl(1 μg/μl)，DM+M组腹腔注射10%DMSO 200 μl，2次/d；于第5～7天每天吗啡注射前30 min时，M+KU组腹腔注射KU-0063794 200 μl (1 μg/μl)，M+DM组腹腔注射10%DMSO 200 μl，2次/d。于吗啡注射前1 d和每天最后1次给药后30 min测定热痛阈，计算MPE。最后1次热痛阈测定结束后处死大鼠，取脊髓组织。采用Western blot法检测脊髓mTOR、p-mTOR、S6K1、p-S6K1和Gli1的表达水平。结果实验Ⅰ　与S组比较，M组给药后各时点MPE升高，给药后第3、5和7天时脊髓p-mTOR、p-S6K1和Gli1表达下调(P<0.05)，mTOR和S6K1表达差异无统计学意义(P>0.05)。实验Ⅱ　与DM+M组比较，KU+M组注射吗啡后第3～7天时MPE降低，脊髓p-mTOR、p-S6K1和Gli1表达下调(P<0.05)，mTOR和S6K1表达差异无统计学意义(P>0.05)；与M+DM组比较，M+KU组注射吗啡后第6和7天时MPE升高，脊髓p-mTOR、p-S6K1和Gli1表达下调(P<0.05)，mTOR和S6K1表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论脊髓mTOR/S6K1/Gli1信号通路参与了小鼠慢性吗啡耐受的形成和维持。