简介：雄激素受体（AR）信号通路在前列腺癌的发生、进展和转移中发挥着重要作用,但AR介导组织对雄激素的特异应答是通过与其相互作用的AR共调节因子共同完成的,许多AR共调节因子的功能已被广泛研究。简要综述了目前发现的部分AR共调节因子在调节AR转录活性及前列腺癌发生、进展中的生物学作用。

简介：发热是临床上的一种常见的临床症状，是面对微生物感染和大面积创伤时，机体所作出的一种生理反馈。其机制在于下丘脑体温调节中枢的体温调定点水平的抬高,使人体产热增加，散热减少。但是发热时体温上升并不是无限制的，因为在体温升高时，会启动限制发热的机制。发热时免疫系统功能会显著增强，促进病原体的清除和疾病的痊愈。细胞因子是由免疫细胞和非免疫细胞产生与释放，通过与相对应的受体结合调整细胞效应、免疫应答。有些促炎细胞因子如IL-1、TNF、AVP、MSH等在发热中起重要作用，各自扮演着致热和解热的作用。

简介：

简介：<正>随着生命科学及围生医学的快速发展,我国孕产妇死亡率逐年下降,但子痫前期,尤其是重度子痫前期仍然是导致母婴死亡的重要原因之一。如何降低子痫前期发病率及其危害是围生工作者面临的挑战。针对这一现状,第二届"中国胎儿医学大会"特邀边旭明教授就子痫前期的预测方法做了讲解。具体内容包括:子痫前期对母儿的危害;有关先兆子痫的发病学说;目前我们所遇到的困境;子痫前期预测的意义;子痫前

简介：摘要机体废用状态下不仅会导致肌萎缩，还会诱发骨质疏松。从肌骨交互作用及共调节因子的角度出发，预防和对抗废用性肌骨系统功能减退已成为一个新趋势。本文主要对废用状态下肌骨形态、交互作用及共调节因子的变化及作用进行综述。

简介：叉头框蛋白O（FoxO）转录因子属于叉头框蛋白家族的一个亚类,可在慢性炎症反应中参与骨耦联、溶骨性病损的形成以及骨代谢平衡的体内调控。慢性根尖周炎是发生在牙齿根尖周组织的慢性炎症性疾病,可引起根尖周骨质丧失,研究FoxO转录因子在骨代谢中的作用和相关机制,对于为慢性根尖周炎寻求新的治疗途径具有重要意义。本文就FoxO转录因子对细胞增殖与凋亡、成骨分化的调节作用,以及与炎症、炎症因子、氧化应激间的关系进行综述。

简介：介绍集落刺激因子的免疫调节作用及其在治疗白血病、干细胞移植、抗肿瘤方而的应用.

简介：摘要目的测定哮喘患儿血清胸腺活化调节趋化因子(TARC)水平，探讨其在哮喘免疫学发病机制中的作用。方法收集30例哮喘急性发作期患儿及20例健康者的静脉血，采用酶联免疫吸附试验法(ELISA)法检测血清TARC水平。结果哮喘急性发作期患儿血TARC的S/CO值均大于2，而正常对照组TARC的S/CO值小于0.2。差异有统计学意义(t=2.865，P﹤0.05)。结论TARC可能参与了哮喘的发病过程。

简介：摘要沉默信息调节因子2蛋白(Sirtuin)家族是一类依赖于烟酰胺烟嘌呤二核苷酸（NAD+）的去乙酰化酶，家族成员沉默信息调节因子2(SIR2)最早被发现于酵母中。因哺乳动物体内的沉默信息调节因子（SIRT）1与其同源性最高，目前研究最为深入。SIRT1广泛存在于哺乳动物体内，参与机体多种病理生理过程，如DNA损伤修复、炎症反应及氧化应激等。近年来研究发现SIRT1可能通过多种途径参与卵子发生过程，故本文拟对SIRT1在卵子发生中发挥的作用及可能的机制作一综述，为相关疾病治疗提供新思路。

简介：摘要N6-甲基腺嘌呤(m6A)是真核生物信使RNA和长非编码RNA最主要的修饰，该修饰过程由m6A甲基转移酶及去甲基化酶动态调控，主要通过m6A识别蛋白发挥作用。m6A修饰可影响转录、剪接、定位、核转运、翻译及降解等RNA代谢的各个方面，其失调可导致RNA功能紊乱，基因表达异常。m6A修饰调节因子在多种肿瘤中表达失衡，与肿瘤的形成、增殖、分化、侵袭和转移相关。

简介：骨质疏松症是一类非特异性的全身骨代谢障碍性疾病,病理特点是骨量减少、骨再生不足、骨脆性增加,大大增加了骨折的风险。骨的形成和维持就是成骨细胞和破骨细胞不断塑形和修复的过程,二者的不平衡可导致骨量的丢失。

简介：摘要神经胶质细胞分化调节因子样因子(Metrnl) 是一种主要在白色脂肪组织中表达的分泌蛋白，已被确定为一种新的脂肪因子。研究表明，Metrnl与心脏代谢性疾病的发生发展相关，可能是一种可靠的生物标志物，并成为相关疾病潜在的治疗靶点。本文就Metrnl与心脏代谢性疾病的可能的相关机制及其临床研究进展作一综述。

简介：

简介：CD4+T细胞两个亚群在血吸虫肉芽肿的免疫调节中扮演了不同角色。IL-4，IL-5等Th2细胞因子参与促进虫卵肉芽肿形成，而IFN-r为主的Th1细胞因子则起抑制作用。两个细胞．亚群通过其分泌的细胞因子相互抑制，又相互调节，共同参与宿主的保护性免疫。

简介：摘要调节性T细胞(Treg)是机体维持免疫耐受不可或缺的T细胞亚群。Treg数量和功能的异常可以导致机体发生自身免疫反应，从而对自身稳态产生破坏。活化T细胞核因子(NFAT)、B淋巴细胞诱导成熟蛋白(BLIMP)-1、干扰素调节因子(IRF)4等转录因子在T细胞的生长、发育中，发挥重要调控作用。NFAT、BLIMP-1、IRF4对Treg的发育和功能亦具有重要作用。笔者拟就NFAT、BLIMP-1、IRF4对Treg的调控及其可能的作用机制的最新研究进展进行阐述。

简介：摘要核转录因子κB(NF-κB)是细胞内重要的转录调节因子。根据信号成分和生物学功能，激活NF-κB的信号转导通路分为经典和非经典2种途径。NF-κB在几乎所有细胞类型的细胞质中普遍表达，并且与免疫调节和免疫耐受密切相关。许多疾病，包括癌症、炎症和自身免疫性疾病等，都与NF-κB的调节失衡有关。本文综述了经典和非经典NF-κB信号转导通路在免疫调节和免疫耐受中的作用以及基于NF-κB信号转导通路在疾病中的治疗。

简介：缺氧诱导因子-2α（HIF-2α）是一种在缺氧条件下广泛存在于NSL动物和人体内的氧敏感性转录因子，通过调节缺氧诱导基因表达参与组织细胞对低氧的适应性应答，其表达是机体适应低氧的关键环节和起始步骤。近年研究发现HIF-2a可能与脂代谢过程有密切联系。本文就HIF-2α对脂肪酸代谢和胆固醇代谢的调节作用作一综述。

简介：摘要目的观察人转录抑制共遏因子(BCOR)在肝癌组织及对应癌旁组织中的表达和其对肝癌细胞增殖、迁移的影响。方法蛋白质印迹法(Western blot)检测BCOR在2019年8月至2020年10月在郑州大学人民医院接受手术切除的60例肝癌组织及对应癌旁组织中的表达水平；将构建的BCOR过表达载体及空病毒载体，经慢病毒包装后稳定转染至肝癌细胞中，构成实验组与对照组，免疫印迹法检测其表达变化；细胞计数试剂盒(CCK-8)实验检测转染后肝癌细胞增殖能力；划痕实验检测转染后肝癌细胞迁移能力；Transwell实验检测转染后肝癌细胞侵袭能力。两组之间比较采用t检验。结果癌旁组织中BCOR表达高于肝癌组织(1.316±0.642)倍，差异有统计学意义(t＝2.689，P<0.05)。Western blot结果表明BCOR在肝癌细胞中表达量低于人正常肝细胞(1.867±0.661)倍，差异有统计学意义(t＝2.941，P<0.01)。转染后实验组肝癌细胞中BCOR表达水平高于对照组(3.038±1.007)倍，差异有统计学意义(t＝7.246，P<0.01)。CCK-8实验结果显示0 h实验组吸光度(A)值(0.604±0.043)较对照组(0.619±0.014)差异无统计学意义(t＝0.934，P>0.05)。24、48、72 h实验组A值(0.644±0.028、0.788±0.097、1.139±0.253)低于对照组(0.860±0.057、1.250±0.282、1.934±0.326)，差异均有统计学意义(t＝9.545、4.385、5.444，P<0.05)。划痕实验结果显示24、48、72 h实验组迁移细胞数目[(128.333±2.082)、(230.667±2.517)、(324.667±4.509)个]低于对照组[(161.333±4.933)、(415.667±1.528)、(686.667±8.505)个]，差异均有统计学意义(t＝10.675、108.844、65.134，P<0.05)。Transwell实验结果显示实验组穿孔细胞数目[(56.833±9.368)个]低于对照组[(207.333±27.267)个]，差异有统计学意义(t＝12.786，P<0.05)。结论BCOR在肝癌组织中表达下调，过表达BCOR后可抑制肝癌细胞的增殖、迁移能力。

简介：目的检测脂联素水平及沉默信息调节因子1（SIRT1）在早期糖尿病（DM）大鼠肝脏组织中的表达变化,探究SIRT1对脂联素的调控作用。方法Sprague-Dawley大鼠42只,分为4组：正常对照组（n=10）、DM组（n=10）、DM＋白藜芦醇（RES）组（n=11）和DM＋尼克酰胺（NIA）组（n=11）。高脂饮食联合链脲佐菌素建立2型DM大鼠模型。进行基础代谢和血清学检测,HE染色法观察肝脏病理结构变化,酶联免疫吸附试验（ELISA）试剂盒检测血清脂联素水平;Westernblotting和逆转录-聚合酶链反应法检测肝组织SIRT1和脂联素受体（AdipoR）等表达变化。采用SPSS19.0软件进行数据处理。组间比较采用方差分析及t检验。结果与DM组相比,空腹血糖（FBG）在DM＋RES组显著降低（P〈0.05）;总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）在DM＋RES组显著降低（P〈0.01）,在DM＋NIA组显著升高（P〈0.05）;甘油三酯（TG）在DM＋RES组显著降低（P〈0.05）;高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）在DM＋RES组显著升高（P〈0.01）。与DM组相比较,DM＋RES组的脂联素水平略有升高（P〉0.05）,DM＋NIA组血清脂联素水平显著降低（P〈0.05）。显微镜下,DM组大鼠肝脏可见不同程度炎细胞浸润、甚至变性,DM＋RES组大鼠肝脏脂肪变性减轻,DM＋NIA组大鼠肝脏肝细胞散在小泡性脂滴。与DM组相比较,DM＋RES组AdipoR2和SIRT1蛋白表达显著增加（均P〈0.05）,WISP-1蛋白表达显著降低（P〈0.05）,而DM＋NIA组AdipoR2和SIRT1蛋白表达显著降低。与DM组比较,AdipoR2和SIRT1mRNA在DM＋RES组表达显著增加（P〈0.01）,WISP-1mRNA表达显著降低（P〈0.01）;而DM＋NIA组AdipoR2表达显著降低（P〈0.05）。结论在早期DM肝损伤的发生发展过程中,SIRT1信号分子可能通过调节AdipoR的表达来调控脂联素的水平,参与DM内分泌系统的病理生理演变。

简介：摘要生肌调节因子是肌细胞发生过程中的重要因子，不仅在肌肉的发育、发生中发挥着作用，在指导肌卫星细胞特化、骨骼肌再生中也起着重要的作用。尽管研究者们对这些因子进行了大量的研究，但是它们的功能存在重叠，确切作用机制仍不清楚。本文以生肌调节因子的分子结构为基础，对其在肌肉发育发生、控制卫星细胞功能和再生中的作用进行综述，以期为肌肉骨骼疾病的治疗提供新的思路。