简介：牙龈卟啉单胞菌脂多糖是慢性牙周炎发展过程中至关重要的毒力因子之一。姜黄素是姜黄的活性成分,其拥有强有力的抗炎活性并能调节多种细胞信号通路,有控制炎症和骨吸收的潜能。

简介：摘要呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus，RSV)是引起婴幼儿急性下呼吸道感染最常见与最重要的病毒病原，在全球范围造成了巨大的疾病负担。遗憾的是，迄今尚没有安全有效的特异性防治措施。近年来，国际及国内对RSV的致病机制有了深入研究，通过对该领域的不断探索来寻求新的药物及疫苗靶点一直是研究热点。该文从RSV病毒颗粒形态与结构、病毒蛋白结构与功能、宿主免疫应答三个方面综述RSV致病机制的研究进展，旨在进一步加深对RSV致病机制的认识，并为RSV感染治疗的研究提供新的思路。

简介：摘要目的探索薄荷不同提取方法对呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus, RSV)的体外抑制作用及有效部位的抗病毒机制。方法采用细胞体外病毒感染模型，通过观察细胞病变效应法检测薄荷的体外抗RSV作用。以体外抗RSV的治疗指数(therapeutic index, TI)为指标，对薄荷提取方法及大孔吸附树脂进行筛选，从而确定最佳的提取方法，并以最佳大孔吸附树脂进行分离纯化，用不同浓度的洗脱液进行洗脱，确定薄荷抗RSV的有效部位。以不同给药方式进行干预，探讨其抗病毒作用机制。结果薄荷水提醇沉后的上清液对RSV的抑制作用最强，TI值为37.58；HPD100树脂对上清液的分离纯化效果最佳，其中25%乙醇洗脱部位效果最佳，TI值为57.8。理化鉴别反应确定其有效物质为多酚类物质；有效部位与病毒混合后，再进行抗病毒实验效果最佳。结论薄荷水提醇沉上清液经HPD100吸附后，25%乙醇洗脱液的抗RSV作用最佳，具有预防和治疗作用。

简介：目的研究临床分离的多重耐药铜绿假单胞菌MexA-MexB-OprM外排泵的外膜蛋白OprM的表达及泵调节基因mexR突变情况。方法筛选铜绿假单胞菌多重耐药株13株和敏感菌株5株进行外膜蛋白SDS-PAGE分析，比较OprM的表达差异。聚合酶链反应（PCR）法扩增mexR基因，鉴定产物，测序。结果多重耐药菌株组OprM蛋白在相对分子量为49kD处的各电泳条带较敏感菌株和质控菌株铜绿假单胞菌ATCC27853的灰度明显增强，其光密度值多重耐药菌株组为157．79，敏感菌株组为132．03，两组比较，差异有显著性（t=19．345，P〈0．01）；多重耐药菌株mexR基因产物测序，除个别碱基插入外，以A-96→G，G-411→A，C-308→G，T-377→A4个核苷酸点突变为主，后二者还导致了其编码的氨基酸发生改变，分别为Ala-103→Gly，Val-126→GIu。结论OprM表达增强提示MexA-MexB-OprM外排泵耐药机制参与多重耐药形成。多重耐药菌株的mexR基因均存在点突变，提示mexR基因突变引起MexA-MexB-OprM外排泵表达增强。

简介：海峡两岸投资关系本质上属于国内投资,但由于两岸的特殊政治格局,将两岸投资关系比照国际投资进行处理是不争的事实。因此,可以利用区际法律规定促进陆资入台。台湾地区对于大陆资金赴台投资的规定,很多都违反了WTO的规则。因此,可以考虑利用WTO争端解决机制迫使台湾地区改变其作法。同时也要看到,WTO规则也存在不利于促进陆资入台的规定,对此,要积极应对,提早预防。

简介：摘要铜绿假单胞菌是临床上常见的多重耐药菌之一，因其可以通过产生具有“保护作用”的生物膜从而影响抗菌药物的渗透杀伤效能，导致宿主形成顽固而持久的慢性感染。生物被膜使得铜绿假单胞菌产生对抗菌药物的耐药性和对宿主免疫系统的逃避性，因此传统常规的抗菌药物很难达到有效的杀菌治疗效果。了解铜绿假单胞菌生物被膜形成的过程及影响生物被膜的调控机制可以为我们今后研究新的抗菌药物提供思路和方法。

简介：

简介：

简介：摘要牙龈卟啉单胞菌是一种生活在口腔中的黑色、革兰阴性专性厌氧菌，是牙周病的重要病原菌。在口腔定植的过程中，牙龈卟啉单胞菌暴露在各种氧化应激条件下，其存活受到空气中的氧和活性氧簇(reactive oxygen species，ROS)的挑战。然而，作为一种厌氧菌，牙龈卟啉单胞菌表现出高度的耐氧性，可通过多种氧化应激防御机制保护自身免受氧化损伤。本文就牙龈卟啉单胞菌氧化应激调控子及其抗氧化机制作一综述，为进一步深入研究提供思路。

简介：目的研究产AmpC酶的铜绿假单胞菌对亚胺培南耐药的分子机制。方法2003-2007年从临床标本中分离到铜绿假单胞菌220株，采用三维试验筛选产8内酰胺酶（包括AmpC酶）的铜绿假单胞菌，应用多重PCR检测产AmpC酶的铜绿假单胞菌质粒携带的AmpC耐药基因，应用荧光定量RT—PCR的方法检测染色体AmpC酶基因和oprD2基因的表达情况。结果共检出40株产口内酰胺酶的菌株，其中产AmpC酶、ESBLs、金属酶（MBL）和未知酶型铜绿假单胞菌的构成比分别是62．5％（25／40）、20％（8／40）、7．5％（3／40）和10％（4／40）。25株产AmpC酶菌株均有不同程度AmpC酶基因表达量升高，其中，仅1株细菌携带DHA质粒型AmpC酶基因，12株菌oprD2基因表达量减低，这些菌株均对亚胺培南耐药，13株菌oprD2基因表达量正常，其中仅5株菌对亚胺培南耐药；7株菌（占产AmpC酶菌株的28％，不产金属酶）的酶粗提物能微弱水解IPM，这7株菌AmpC酶基因的表达量均有明显升高，其中5株菌同时伴有oprD2基因表达量降低。结论铜绿假单胞菌产生的AmpC酶可做弱水解亚胺培南，且其水解亚胺培南可能与AmpC酶产生量有一定关系；产AmpC酶铜绿假单胞菌对亚胺培南耐药的原因可能是细菌AmpC酶表达量增加和oprD2表达量减低两者共同作用的结果。

简介：随着碳青霉烯类抗生素的广泛应用，铜绿假单胞菌对其耐药现象越来越来严重，其机制极为复杂。主要存在以下几种耐药机理：①主动外排系统；②外膜通透性的降低，即外膜蛋白OprD2的表达降低或缺失；③金属β-内酰胺酶的水解作用；④AmpC酶的超水平表达。铜绿假单胞菌对碳青霉烯类抗生素的耐药往往不是单一因素引起的，而是多种机制综合作用产生的。

简介：【摘要】铜绿假单胞菌是引起院内感染的常见条件致病菌，较易引发免疫力低下人群尤其呼吸科患者的细菌感染，临床上多种抗生素均对其有效。但近年来由于抗生素的滥用导致铜绿假单胞菌的耐药性大大增高，多重耐药及广泛耐药菌株在临床上经常出现，为临床救治病人带来了极大的困难。为了更好地了解铜绿假单胞菌的机制，本文对其主要耐药基因及其耐药机制进行总结陈述，以期为耐药性临床治理提供参考。

简介：有人说:搞新闻报道是“七分跑,二分想,一分写。”由此可见深入生活、深入实际在新闻采写中的重要地位。然而,初做新闻工作的记者,特别是刚从学校门出来的青年记者,最容易忽视这一点。在他们看来,只要笔杆子硬,就能当个好记者。其结果弯路走了不少,步子迈

简介：无

简介：摘要：泸县从实施打造四川教育名县战略和构建教育均衡的高度，着力学前教育体制改革。建立了学前教育服务保障、经费保障、专业发展、公办民办协调发展、质量监管“五大”加快发展学前教育的保障机制，县域办园体制不断完善，办园条件不断改善，内部管理不断规范，师资队伍不断优化，保教水平不断提升。基本解决了“入园贵”“入园难”的问题，满足了人民群众对学前教育的需求。

简介：同学们，初见本次习作要求，你的第一个感觉可能是：哇，好写!可真正提起笔来又感到没什么好写的，即使写了，写出来的景色也不如自己看到的那么美。这是为什么呢？因为美景没有真正走进你的眼里，没有走进你的心里，自然也就走不进你的习作里了。写景其实不难，关键要做到以下三点：

简介：

简介：摘要嗜酸性粒细胞胞外诱捕网(eosinophil extracellular traps，EETs)由DNA纤维、组蛋白及嗜酸性粒细胞游离颗粒组成，是嗜酸性粒细胞发挥作用的重要途径。最近研究显示EETs在多种呼吸系统疾病例如哮喘、变应性支气管肺曲霉病及慢性阻塞性肺疾病的发生发展过程中都发挥重要作用，EETs可通过直接破坏气道上皮细胞，促进气道高分泌及炎症反应，增加分泌物黏稠度及诱导机体产生自身抗体等途径参与疾病的发生发展，针对EETs的研究也将有助于开发治疗相关疾病的新靶点。

简介：目的探讨MexAB—OprM主动外排系统（外排泵）在全耐药铜绿假单胞菌耐药机制中的作用及其过度表达的机制。方法联合L-酚丙氨基-L-氨基酰-β-萘胺（MC-207，110）和环丙沙星（CIP），测定26株全耐药铜绿假单胞菌的MIC；用RT—PCR法扩增MexAB—OprM内膜转运蛋白MexB的结构基因mexB和内参照基因16SrDNA片段，根据mexB与16SrDNA扩增产物的电泳扫描比值，分析mexBmRNA的表达水平，判断MexAB—OprM的表达情况；用PCR法扩增MexAB—OprM调控基因mexR并对其产物测序，用Blast软件在GenBank中与已知序列比对。结果联合MC-207，110后有20株（76．9％）CIP的MIC值下降4倍及以上；26株全耐药铜绿假单胞菌中有22株MexAB-OprM高表达，其中有15株mexR基因发生变异，13株发生点突变，出现氪基酸替换．2株发生插入突变，导致氨基酸插入；点突变位点是336G—A、603G—A、660G—A、584C—G、653T—A，后两者导致氨基酸替换103Ala—Gly、126Val—Glu，插入突变是在470和474核苷酸间插入碱基GGC，导致66和68氨基酸间插入Ala。结论MexAB—OprM主动外排系统的高表达对铜绿假单胞菌的耐药性起重要作用，调控基因mexR的突变是其高表达的原因之一。

简介：摘要目的了解浙江绍兴市人民医院肠道外分离气单胞菌对喹诺酮类抗菌药物的耐药现状，及其主要耐药机制。方法对临床分离的50株肠道外气单胞菌菌株进行喹诺酮类药物敏感性测试，用PCR扩增喹诺酮类耐药基因gyrA、parC、qnrA、qnrB、qnrS、qepA和aac（6'）-Ib-cr，基因序列比对分析该地区gyrA和parC基因的突变情况，分析肠道外气单胞菌对喹诺酮类抗菌药物的耐药表型和耐药基因的关联性。结果绍兴地区肠道外气单胞菌对萘啶酸（NA）的耐药率已高达82.0%（41/50），对环丙沙星（CIP）和左氧氟沙星（LVX）的耐药率都在50.0%左右。27株（54.0%）菌株对两种以上喹诺酮类药物耐药。qnrS和aac（6'）-Ib-cr的阳性率分别为52.0%和18.0%。qnrS基因阳性菌株对NA、CIP、LXV耐药率均显著高于阴性菌株（P<0.05）；aac（6′）-Ib-cr基因阳性菌株对CIP和LVX的耐药率显著高于阴性菌株（P<0.05），但对萘啶酸耐药性无明显差异。未检测出qnrA、qnrB和qepA基因。gyrA中主要存在Ser83→Ile，parC中主要存在Ser80→Ile变异。结论绍兴地区分离的肠道外气单胞菌对喹诺酮类药物表现高耐药性，染色体介导的靶位基因突变为其主要耐药机制，目前突变较单一。