简介:目的:研究透明质酸对小鼠骨髓来源树突状细胞功能的影响以及回输后荷黑色素瘤小鼠脾淋巴细胞增殖、活化和细胞因子的变化,进而探讨透明质酸诱导的树突状细胞增强荷瘤小鼠免疫功能的机制。方法:体外细胞因子联合诱导培养小鼠骨髓细胞获得树突状细胞(DCs),免疫磁珠分选纯化获得CD11c+树突状细胞,经不同浓度透明质酸(HA)刺激后,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测培养上清液中细胞因子IL-12p70含量。建立小鼠皮下B16黑色素瘤模型,肿瘤局部皮下回输HA孵育DC后检测肿瘤大小,应用ConA检测脾淋巴细胞增殖情况,应用MTT法检测脾淋巴细胞杀伤活性,ELISA法检测脾淋巴细胞分泌的TNF-α和IFN-γ的表达,以单纯DC回输、生理盐水注射以及正常小鼠(无瘤)组作为对照。结果:在10~100μg/mL范围内,HA以剂量依赖的方式上调DCs分泌IL-12p70。HA孵育DC处理组肿瘤生长明显受到抑制;淋巴细胞增殖反应、杀伤活性和细胞因子TNF-α和IFN-γ的表达明显高于单纯DC组和生理盐水组(P〈0.05)。结论:透明质酸可促进小鼠骨髓DC的成熟;透明质酸孵育的DC通过增强荷瘤小鼠的抗肿瘤免疫功能而抑制肿瘤的生长。
简介:JohnWebster(1925-2014)wasperhapsthelastuniversalmycologistconductingresearchonallmajorgroupsoffungiandinseveraldifferentresearchdisciplines.Hewasalsoaninspirationalteacherofmycologytogenerationsofstudentsandahighlyefficientadministrator.Bywayofanobituary,aninterviewconductedwithhiminApril2009ispublishedhereforthefirsttime.Thisinterviewfea-
简介:目的探讨烟曲霉硫氧还蛋白还原酶(thioredoxinreductase,TR)对侵袭性曲霉病(invasiveaspergillosis,IA)的免疫保护作用。方法C57BL/6小鼠随机分为免疫组和对照组,免疫组小鼠用重组TR免疫2次。感染烟曲霉前用环磷酰胺和地塞米松对全部小鼠进行免疫抑制处理,通过气道穿刺法向气管内注入烟曲霉孢子悬液,建立IA疾病模型。观察两组小鼠的存活率、局部器官真菌载量、肺组织病理变化、肺泡灌洗液细胞分类计数,评估TR蛋白的免疫保护作用。结果存活率:免疫组小鼠7d存活率为64.7%,对照组为0。肺组织匀浆烟曲霉CFU中位数:存活小鼠为0,死亡小鼠为44(P25,P75为21,70)(P〈0.01)。组织病理学检观察:死亡小鼠肺肿胀出血、肺泡间隔增宽、大量炎症细胞聚集、组织灶状坏死,并有大量烟曲霉菌丝存在,而存活小鼠肺组织损伤程度轻,且组织间无菌丝。肺泡灌洗液涂片染色细胞计数显示:存活小鼠单个核细胞约占84.2%,中性粒细胞仅占15.8%;死亡小鼠单个核细胞占33.6%,中性粒细胞约占66.4%。结论烟曲霉重组蛋白TR能诱导小鼠产生抵抗IA的免疫保护力,是一个有潜力的保护性抗原。
简介:目的:探讨RAGE及其配体S100B在实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)中对T细胞的作用及其相关机制。方法:选取体重160-180g的Lewis大鼠,并将其随机分为EAMG模型组和CFA对照组。EAMG模型组大鼠通过尾根部注入200μL含有R-AChR97-116肽段的免疫乳剂,并于初始免疫后的第30天尾根部追加免疫一次;CFA对照组大鼠为免疫乳剂中不含有R-AChR97-116肽段。采用流式细胞术检测和比较两组大鼠CD4+T细胞上RAGE的表达情况;ELISA方法检测淋巴细胞培养上清中IFN-γ、IL-4、IL-17、TGF-β、IL-6和S100B的表达水平;采用S100B体外干预淋巴细胞,进一步检测S100B对EAMG大鼠T细胞增殖、亚型分布、细胞因子分泌的影响。结果:在疾病发生的晚期时相(初次免疫后第45天),EAMG组淋巴细胞CD4+T细胞上RAGE的表达明显高于CFA组(P〈0.001),血清中RAGE的配体S100B的表达也高于CFA组(P〈0.001);体外加入S100B干预能促进T淋巴细胞的增殖,与未干预组相比较差异显著(P〈0.05);S100B刺激后,Th1细胞和Th17细胞的百分比进一步增高,Th2细胞和Treg细胞百分比下降(PTh1〈0.05,PTh17〈0.05,PTh2〉0.05,PTreg〈0.05),IFN-γ和IL-17的表达上调(PIFN-γ〈0.05,PIL-17〈0.05),而IL-4和TGF-β表达下降(PTGF-β〈0.01,PIL-4〉0.05),Th17细胞的调控因子IL-6表达升高(PIL-6〈0.05)。结论:RAGE及其配体S100B参与EAMG的发病过程,在晚期时相中表现出明显的致病性;RAGE与S100B相互作用可以上调T细胞的致病性作用,加重四种辅助性T细胞之间的网络失衡。