简介:瞄准:为了在steroidogenesis和机制上调查Cox7a2的规章的功能,在TM3老鼠Leydig房间包含了。方法:Cox7a2的cDNA从TM3老鼠Leydig房间被克隆。它是短暂基因transfection在表达式上为Cox7a2克隆到回来的pDsRed-Express-N1和transfected进TM3鼠标Leydig房间的潜水艇。Steroidogenesis影响了由在表示Cox7a2上被ELISA学习。得到这效果的机制,steroidogenic的表示尖锐规章(星)蛋白质和反应的氧种类(ROS)被西方的污点和氟量计分别地检验。结果:Cox7a2(249bp)的cDNA从Leydig房间被克隆并且由定序的DNA证实了。在构造pDsRed-Express-N1-Cox7a2是回来的transfected进TM3老鼠Leydig房间以后,Cox7a2禁止了导致的luteinizing(LH)不仅睾丸激素的分泌物而且星蛋白质的表示。同时,Cox7a2在TM3老鼠Leydig房间增加了ROS的活动。结论:Cox7a2禁止了导致LH的星蛋白质表示,和作为结果的睾丸激素生产,至少部分地,由在TM3鼠标Leydig房间增加ROS活动。
简介:背景:在研发新的治疗方法时,发现抑制酪氨酸蛋白激酶(PTK)是一种有前景的策略,可针对黑色素瘤增生的信号传导途径起作用。Gleevec是一类新型抗肿瘤药物,可能对黑色素瘤有潜在治疗作用,黑色素瘤常涉及abl、c-kit和血小板源性生长因子(PDGF)酪氨酸激酶活性异常。方法:肿瘤标本来自13例转移性黑色素瘤患者,在治疗前及Gleevec400mg每132次治疗2周后,用免疫组化法筛查PKT[c-kit,C-abl,abl相关基因(ARG),PDGF受体α(PDGFR-α)和PDGFR-β]的表达。同时评价染色阳性细胞百分比和染色强度。结果:作者在治疗后的随访活检标本中发现PKT表达出现选择性缺失,在染色强度和阳性细胞数上均有统计学意义(P〈0.01)。PDGFR-α和PDGFR-β的表达均有最大水平的降低。其中1例患者临床反应持久,随访活检显示4个PTKs(即c-abl、ARG、PDGFR-α和PDGFR-β)均为阴性表达。结论:作者的研究报道首次证实,在抗酪氨酸激酶治疗中,Gleevec在体内可引起显著的PTKs表达选择性降低,提示了抗酪氨酸激酶治疗在黑色素瘤治疗中的潜在作用。