简介：选用乳液聚合法合成了一系列N一苯基马来酞亚胺(NPMI)一苯乙烯(S)t一丙烯睛(AN)共聚物(简称SMIA树脂),将其与AN一丁二烯一tS三元共聚物(AB)S熔融共混制备了耐热ABS树脂。选用傅里叶变换红外光谱、差示扫描量热法对SMIA树脂进行了表征,探讨了SMIA树脂组成对ABS树脂功能的影响。成果发现NPMI的引人能够明显进步ABS树脂的耐热功能,当w(NPMD为10%一20%、m(st)m/(AN)为703。时,ABS树脂既具有较高的玻璃化转变温度,又具有较好的力学功能。

简介：摘要

简介：目的：探讨针刺内关与郄门穴对冠心病患者每博心输出量及左心室排血的峰值流速的影响。方法：60例冠心痛患者分为内关组和郄门组，分别在运针3min后和留针20min后测试每博心输出量，左心室排血的峰值流速。再与针刺前得测试结果相比较。结果：46例患者针刺3min后Q值和VP值较针刺前上升。留针20min后，34例患者Q值和VP值全部上升。结论：针刺内关和郄门可增强左心室壁的收缩能力，使心脏的每博输出量增加，改善冠心病患者的心肌缺血状态。

简介：

简介：摘要考察了新型离子液体催化剂在PC合成塔合成体系中的应用，对比离子液体催化剂和KI-聚乙二醇催化剂下的反应活性、PO的反应转化率和对PC精馏系统运行工况的影响，全面考察后评估离子催化剂在PC合成工业化应用的可行性。

简介：但是pSilencer3.1KDR3能够抑制PC3细胞中KDR基因和蛋白的表达,结果表明针对3号KDR基因位点的pSilencer3.1KDR3载体有效地抑制了PC3细胞中KDR基因和蛋白的表达.,pSilencer3.1KDR3组转染的PC3细胞的生长速度明显变慢

简介：摘要目的观察不同氧分压对大鼠肾上腺髓质嗜铬瘤(pheochromocytoma, PC12)细胞生存的影响，探讨可能的机制。方法PC12细胞长满培养瓶底70%～80%时随机分为0.1 MPa组、0.2 MPa组和0.4 MPa组，分别置于实验舱中，0.1 MPa组常压下呼吸纯氧，另2组升压速度0.03 MPa/min，稳压在相应压力下予纯氧1 h。用四甲基偶氮唑[3-(4, 5-dimethylthiazol-2yl)-2, 5-diphenyl tetrazolium bromide，MTT]比色法测定细胞存活率、培养液中乳酸脱氢酶(L-lactate dehydrogenase，LDH)水平，流式细胞仪检测细胞内活性氧(reactive oxygen species，ROS)及线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential，MMP)。结果(1)0.2 MPa组较0.1 MPa组细胞存活率升高[(118.35±5.42 )%vs. (100.38±5.08)%)，差异具有统计学意义(P<0.01)，而0.4 MPa组的细胞存活率[(83.50±7.11)%]较0.1 MPa组及0.2 MPa组降低，差异有统计学意义(P<0.01)。(2)0.4 MPa组内的LDH水平(1 071.67±35.36)明显增加，与0.1 MPa组(959.19±34.06)和0.2 MPa组(966.66±31.38)比较，差异均具有统计学意义(P<0.01)。(3)ROS水平随着压力的增加而上升，0.1 MPa组(97.48±6.08)和0.2 MPa组(112.48±3.14)、0.1 MPa组和0.4 MPa组(148.62±4.79)、0.2 MPa组与0.4 MPa组的ROS水平差异均具有统计学意义(P<0.01)。(4)Rh123的荧光强度与MMP负相关，3组分别为(797.63±60.05)、(798.20±58.54)、(1 362.32±40.68)，0.2 MPa组的MMP与0.1 MPa组相比，差异无统计学意义(P＝0.79)，0.4 MPa组的MMP较0.1 MPa组及0.2 MPa组降低，差异有统计学意义(P<0.01)。结论适当的氧分压增加PC12细胞的存活率，过高的氧分压对细胞产生毒性作用，产生过量ROS，引起MMP降低可能是机制之一。

简介：目的：探讨表没食子儿茶素（epigallocatechin-3-gallate,EGCG）对PC12细胞的保护作用及机制。方法：采用鱼藤酮（1μmol/L）处理PC12细胞24h,建立帕金森病细胞模型;EGCG（5μmol/L）预处理PC12细胞30min。采用CCK-8测定细胞活力;AnnexinV-FITC/PI流式细胞仪检测细胞凋亡率;检测Caspase-3酶活性和线粒体膜电位,并检测Bcl-2表达。结果：1μmol/L鱼藤酮处理后,细胞活力为（38.5±4.3）%,细胞凋亡率为37.7%,DHE和DHR123荧光强度均明显增加,分别为正常组的231%和335%,线粒体膜电位为正常组的45%,caspase-3活性为正常组的145%,Bcl-2表达显著下调。而5μmol/LEGCG预处理后,细胞活力为（69.6±5.6）%,细胞凋亡率降至21.4%,DHE和DHR123荧光强度分别为正常组的178%和287%,线粒体膜电位为正常组的57%,caspase-3活性为正常组的120%,Bcl-2表达上调,与鱼藤酮组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论：EGCG对PC12细胞具有保护作用,保护机制与其抗氧化活性及抗凋亡有关。

简介：

简介：Inthepresentpaper,theauthorsreviewrecentsituationsofdisordersofthedigestivesystemanditsrelatedresearchprogresses.Inclinicalpractice,Neiguan(PC6)isusuallyselectedasoneofthemainintra-gastricexamination,cesareansection,etc.ConcerningexperimentalindicatedthatNeiguan(PC6)isanimportantandeffectiveacupointfortreatmentofgastrointestinaldisordersinclinic.StimulationofNeiguan(PC6)inducedfavorableregulationofboththeperipheralnervoussystemandcentralnervoussystem,andchangesofthegastrointestinalhormonesecretionmaycontributetoitseffectsintreatingvariousdisorders.

简介：Stimulationatspecificacupointscanactivatecorticalregionsinhumansubjects.Previousstudieshavemainlyfocusedonasinglebrainregion.However,thebrainisanetworkandmanybrainregionsparticipateinthesametask.Thestudyofasinglebrainregionalonecannotclearlyexplainanybrain-relatedissues.Therefore,forthepresentstudy,magneticstimulationwasusedtostimulatetheNeiguan(PC6)acupoint,and32-channelelectroencephalographydatawererecordedbeforeandafterstimulation.BrainfunctionalnetworkswereconstructedbasedonelectroencephalographydatatodeterminetherelationshipbetweenmagneticstimulationatthePC6acupointandcorticalexcitability.ResultsindicatedthatmagneticstimulationatthePC6acupointincreasedconnectionsbetweencerebralcortexregions.

简介：

简介：摘要目的比较卵巢上皮细胞癌应用TP方案和PC方案的效果。方法选择我院2003年6月-2007年6月62例卵巢上皮细胞癌患者随机分为两组，TP组31例患者采用TP(紫杉醇+顺铂)方案，PC组31例患者采用PC(顺铂+环磷酰胺)方案，所有患者均随访6-60个月，比较两种方案的效果。结果比较两组患者近期效果，TP组完全缓解12例，部分缓解13例，总有效率为80.65%；PC组完全缓解6例，部分缓解9例，总有效率为48.39%；比较两组远期疗效，TP组1、2、3、5年生存率分别为61.29%、45.16%、29.03%、12.9%，PC组1、2、3、5年生存率分别为48.39%、29.03%、16.13%、0，两组比较差异具有显著性，有统计学意义P<0.05。两组毒副反应主要表现为白细胞下降、骨骼抑制、恶心、呕吐等消化道反应及神经毒性等，两组不良反应比较差异无显著性，无统计学意义P＞0.05。结论TP方案无论近期效果及远期疗效均优于PC方案，且不会增加毒副反应，可作为卵巢上皮细胞癌术后化疗的首选。

简介：目的探讨NOGO—A在PC12细胞生长发育过程中的表达及意义。方法培养大鼠嗜铬细胞瘤细胞系PC12细胞，用神经生长因子诱导其分化，并于倒置显微镜下随机取20视野计数观察细胞增值和轴突生长情况。采用免疫荧光染色、逆转录酶聚合酶链反应（RT—PCR）及免疫印迹法等方法检测诱导后第1d、第3d、第5d、第7dPC12细胞中NOGO—AmRNA及蛋白的表达及变化，并留取细胞培养液检测多巴胺水平。结果未分化的PC12细胞中未检测到NOGO—AmRNA及蛋白表达。经神经生长因子诱导的PC12细胞，细胞轴突不断生长，NOGO—AmRNA及蛋白的表达逐渐增高（P〈0．05）。PC12细胞在分化过程中多巴胺（DA）分泌水平无明显差别。结论PC12细胞向交感神经元分化的过程中NOGO—A的表达逐渐增强，推测NOGO—A在神经元发育早期可能促进轴突生长。但对多巴胺激素释放的调节不明显。

简介：Objective.Tostudytheeffectofecdysterone(ECR)onbeta-amyloidpeptidefragment25-35(Aβ25-35)-inducedPC12cellcytotoxicity,andfurthertoexporeitsmechanism.Methods:PC12survialwasmonitoredbyLDHreleaseand3-(4,5-dimethylthiazol-yl-2,5-diphenyhetrazoliumbromide(MTT)assays.Thecontentofmalondi-

简介：摘要目的研究黄芩素对β-淀粉样蛋白(amyloid β-protein, Aβ)诱导PC12细胞损伤的保护作用，探讨其作用机制。方法采用MTT法检测各组细胞活性，筛选黄芩素安全有效浓度；将PC12细胞按随机数字表法分为空白组、Aβ组、黄芩素组、雌二醇组。接种24 h后，黄芩素组给予1×10-6 mol/L黄芩素溶液进行干预，雌二醇组给予1×10-5 mol/L雌二醇溶液进行干预。2 h后，除空白组外，其余各组加入1.5×10-4 mol/L Aβ进行干预造模。培养24 h后使用MTT法测定各组细胞活性。采用氧化试剂盒检测各组细胞SOD、GSH-PX、LDH含量。RT-PCR法检测各组细胞caspase-3 mRNA水平。Western blotting检测各组细胞p-PI3K、p-AKT、caspase-3蛋白表达。结果与Aβ组比较，黄芩素组、雌二醇组PC12细胞存活率[(96.348±0.571)%、(97.183±0.714)%比(86.922±0.429)%]升高(P<0.01)；细胞SOD[(54.31± 1.34)U/mgprot、(57.38±2.25)U/mgprot比(36.18±2.24)U/mgprot]、GSH-PX[(4.46±0.23)U/mgprot、(4.72± 0.31)U/mgprot比(2.05±0.37)U/mgprot]活性升高(P<0.01)，LDH[(85.43±0.92)nmol/ml、(82.46± 0.27)nmol/ml比(99.17±0.52)nmol/ml]水平降低(P<0.01)；细胞caspase-3[(2.24±0.64)、(2.33±0.75)比(3.46±0.46)]mRNA及p-PI3K[(0.46±0.03)、(0.44±0.06)比(0.66±0.09)]、p-AKT[(0.43±0.05)、(0.41± 0.02)比(0.58±0.03)]、caspase-3[(0.61±0.03)、(0.56±0.53)比(0.92±0.07)]蛋白表达降低(P<0.01)。结论黄芩素可通过抑制PI3K/AKT通路蛋白表达，减轻细胞凋亡及氧化反应，减少Aβ对PC12细胞的损伤。

简介：摘要目的研究下调丝氨酸消旋酶(SRR)缓解β-淀粉样蛋白(Aβ)对PC12细胞的神经毒性、突触损伤作用及其可能机制。方法(1)将体外培养的PC12细胞分为0、20、40、80 μmol/L Aβ25-35组，分别加入0、20、40、80 μmol/L Aβ25-35作用24 h，采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测细胞存活率，采用Western blotting实验检测细胞SRR蛋白的表达。用40 μmol/L Aβ25-35分别处理PC12细胞0、12、24、48 h，采用CCK-8法、Western blotting实验分别检测细胞存活率、SRR蛋白的表达。(2)将PC12细胞分为对照组、无义序列组、SRR小干扰RNA(siRNA) 1组、SRR siRNA 2组、SRR siRNA 3组，后4组细胞分别转染SRR无义序列或不同SRR siRNA序列，48 h后采用Western blotting实验检测细胞SRR蛋白的表达，选择效果最佳的SRR siRNA用于后续实验。(3)将PC12细胞分为对照组、AD组、AD+无义序列组、AD+SRR siRNA组，后2组细胞分别瞬时转染无义序列或SRR siRNA，作用48 h，后3组细胞均加入40 μmol/L Aβ25-35，对照组加入等量溶剂。处理24 h后采用Western blotting实验检测细胞SRR蛋白的表达，CCK-8法检测细胞存活率，Hoechst 33258染色检测细胞凋亡，ELISA法检测细胞半胱氨酸蛋白酶3(Caspase 3)活性，Western blotting实验检测细胞活化Caspase 3、N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体相关蛋白、突触后致密蛋白95(PSD95)的表达。结果(1)0、20、40、80 μmol/L Aβ25-35组细胞存活率依次降低，SRR蛋白的表达依次增高，差异均有统计学意义(P<0.05)。40 μmol/L Aβ25-35处理PC12细胞0、12、24、48 h后细胞存活率依次降低，SRR蛋白的表达依次增高，差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)SRR siRNA 1组、SRR siRNA 2组、SRR siRNA 3组细胞SRR蛋白的表达均低于对照组和无义序列组，差异均有统计学意义(P<0.05)，其中SRR siRNA 2组降低最明显。(3)与对照组比较，AD组细胞SRR蛋白的表达、细胞凋亡率升高，细胞存活率降低，Caspase 3活性和活化Caspase 3蛋白表达升高，NMDA受体2A(NMDAR2A)和NMDA受体2B(NMDAR2B)蛋白的表达升高，PSD95蛋白的表达降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。与AD组比较，AD+SRR siRNA组细胞SRR蛋白的表达、细胞凋亡率降低，细胞存活率升高，Caspase 3活性和活化Caspase 3蛋白表达降低，NMDAR2A蛋白的表达降低，PSD95蛋白的表达升高，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论下调SRR可通过降低PC12细胞内NMDAR2A蛋白表达，缓解细胞NMDA受体的过度激活，减少细胞凋亡，提高细胞存活率，保护Aβ25-35损伤的神经细胞，还可以升高PSD95蛋白的表达，缓解突触损伤。

简介：ActivinA,amemberofthetransforminggrowthfactor-betasuperfamily,playsaneuroprotectiveroleinmultipleneurologicaldiseases.Endoplasmicreticulum(ER)stress-mediatedapoptoticandautophagiccelldeathisimplicatedinawiderangeofdiseases,includingcerebralischemiaandneurodegenerativediseases.ThapsigarginwasusedtoinducePC12celldeath,andActivinAwasusedforintervention.OurresultsshowedthatActivinAsignificantlyinhibitedmorphologicalchangesinthapsigargin-inducedapoptoticcells,andtheexpressionofapoptosis-associatedproteins[cleaved-caspase-12,C/EBPhomologousprotein(CHOP)andcleaved-caspase-3]andbiomarkersofautophagy(Beclin-1andlightchain3),anddownregulatedtheexpressionofthapsigargin-inducedERstress-associatedproteins[inositolrequiringenzyme-1(IRE1),tumornecrosisfactorreceptor-associatedfactor2(TRAF2),apoptosissignal-regulatingkinase1(ASK1),c-JunN-terminalkinase(JNK)andp38].Theinhibitionofthapsigargin-inducedcelldeathwasconcentration-dependent.ThesefindingssuggestthatadministrationofActivinAprotectsPC12cellsagainstERstress-mediatedapoptoticandautophagiccelldeathbyinhibitingtheactivationoftheIRE1-TRAF2-ASK1-JNK/p38cascade.

简介：目的肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（tumornecrosisfactor-relatedapoptosisinducingligand,TRAIL）能够诱导人前列腺癌细胞株PC-3细胞凋亡而不损伤正常细胞。部分PC-3细胞能够对TRAIL产生抵抗作用,本研究对其发生发展的分子机制进行进一步探讨和阐述。方法将体外培养的PC-3细胞分为对照组（仅加培养基）和实验组（不同浓度滴度的TRAIL处理）,作用时间24-72小时。MTT法检测细胞抑制率,筛选出抵抗TRAIL治疗的PC-3细胞,Q-PCR检测Fas相关死亡域样白介素1B转换酶抑制蛋白（FLICEinhibitoryprotein,FLIP）、死亡受体4（deathreceptor,DR4）、DR5、Fas相关死亡域（Fas-associateddeathdomain,FADD）和caspase-8基因表达情况。结果TRAIL对PC-3细胞具有一定增殖抑制作用,细胞平均存活率随着TRAIL作用时间延长而减少;同时与TRAIL浓度有关,在200ng/ml的TRAIL时,对PC-3细胞的增殖抑制作用较强。Q-PCR检测结果显示TRAIL作用24小时的PC-3细胞较对照组的FLIP、DR4、DR5、FADD和caspase-8基因的表达降低;随着TRAIL作用时间延长至72小时,DR4、DR5、FADD和caspase-8基因的表达下降,而FLIP表达上升。结论体外实验TRAIL对于PC-3治疗具有一定效果,和TRAIL浓度作用时间有关,在TRAIL作用一定时间内,随着作用时间延长,细胞增殖抑制作用越强。TRAIL对PC-3抑制作用与药物浓度有一定关系,在200ng/ml时对PC-3细胞抑制生长率最强。PC3-TR的DR4、DR5、FADD和caspase-8及FLIP在TRAIL短时间治疗内表达下降,而在长时间治疗时DR4、DR5、FADD和caspase-8表达下降,FLIP表达上升。

简介：目的体外检测骨髓基质细胞分泌物对PCI2细胞的活性作用,并探讨其产生的可能机制.方法收集培养至第4代第7天的SD大鼠MSCs培养上清,按不同的体积百分比浓度加入到PC12细胞培养体系中,在倒置相差显微镜下观察1d和4d的细胞形态学改变;用丙二酸钠对PC12细胞造成氧化应激损伤,同时加入不同体积百分比浓度的MSCs培养上清,采用MTT法测定24h后的细胞活性.结果有突细胞/总细胞数、最长突起长度随培养时间及MSC培养上清体积百分比的增加而增加;PC12细胞氧化损伤后,加入一定浓度MSC培养上清组的PC12细胞活性较未加入组增高,差异有显著性.结论MSCs能够合成和分泌具有神经营养活性的物质,该物质能诱导PC12细胞分化并减轻氧化应激对PC12细胞的损伤.