简介:摘要:本中心收治一例食管闭锁合并先心病及膈肌麻痹的罕见婴儿病例,成功实施手术并恢复良好,顺利出院。本文总结并探讨了该病例的护理问题,为积累此类护理经验有重要意义。
简介:摘要目的探讨体外膈肌起搏对机械通气兔膈肌功能障碍的保护作用及其机制。方法85只成年新西兰兔按随机数字表法分为空白对照组(blank control group,BC)、自主呼吸组(spontaneous breathing group,SB)、容量控制通气组(volume control ventilation group,VC)、体外膈肌起搏组(external diaphragm pacing group,EDP)、体外膈肌起搏+容量控制通气组(EDP+VC),BC组5只,其余各组20只。气管切开后给予容量控制性机械通气建立动物模型。BC组麻醉后立即取膈肌标本,其余各组分别于相应的处理后6 h及l、3、7 d取标本,检测膈肌重量(DW)、膈肌重量/体质量比(DW/BW)及离体膈肌收缩力;HE染色观察膈肌病理改变;Western blot检测膈肌Cyt c、RyR1、caspase-3、p-mTORC1蛋白表达。多组变量间不同时间点比较采用重复测量的方差分析,同一时间点进一步两两分组间比较采用LSD-t检验,以P<0.05为差异有统计学意义。结果与BC组比较,VC组DW、DW/BW下降,膈肌损伤明显,收缩力显著下降,Cyt c、caspase-3蛋白表达上调,RyR1、p-mTORC1表达水平下降,且具有时间依赖性,随时间延长进行性加重(P<0.05)。与VC组比较,随治疗时间的延长,EDP+VC组DW、DW/BW增高[治疗1 d组:(0.80±0.05)kg vs (0.56±0.04)kg,治疗3 d组:(1.06±0.05)kg vs (0.47±0.03)kg,治疗7 d组:(1.24±0.10)kg vs (0.39±0.07)kg,均P<0.05;治疗1 d组:(2.05±0.54)vs (1.86±0.72),治疗3 d组:(2.19±0.61) vs (1.74±0.40),治疗7 d组:(2.46±0.62)vs (1.53±0.85),均P<0.05],膈肌损伤明显改善,收缩力显著增强[治疗1 d组:(2.39±0.42)N/cm2vs (1.91±0.25)N/cm2,治疗3 d组:(2.57±0.62)N/cm2vs (1.72±0.50)N/cm2,治疗7 d组:(2.77±0.55)N/cm2vs (1.54±0.33)N/cm2,均P<0.05],Cyt c、caspase-3蛋白表达逐渐下降,RyR1、p-mTORC1蛋白表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论体外膈肌起搏对呼吸机相关膈肌功能障碍具有保护性作用,其机制可能是抑制膈肌线粒体损伤,减轻氧化应激反应,减轻机械通气诱导的膈肌萎缩和结构改变,进而改善呼吸机相关膈肌功能障碍。
简介:摘要目的探讨体外膈肌起搏(EDP)联合高压氧(HBO)处理对呼吸机相关膈肌功能障碍(VIDD)的保护性作用及其机制。方法将100只健康雄性大鼠按随机数字表法分为空白对照组(BC组)、模型组(VIDD组)、体外膈肌起搏组(EDP组)、高压氧处理组(HBO组)和联合处理组(EDP+HBO组,体外膈肌起搏的同时给予高压氧处理),每组20只。气管切开后给予控制性机械通气建立VIDD大鼠模型,VIDD组不进行干预,其余各组给予相应的处理。连续处理10 d后取材,检测膈肌重量(DW)及膈肌重量/体重比(DW/BW)、离体膈肌收缩力、肌纤维横截面积变化情况及膈肌相关因子的表达水平。结果与BC组比较,VIDD组DW、DW/BW及肌纤维横截面积下降,膈肌纤维结构损伤明显,离体膈肌收缩力显著下降;膈肌组织中肌球蛋白重链-1(MHC-1)、Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap1)、线粒体动力相关蛋白1(Drp1)、肌肉萎缩蛋白Fbox-1(atrogin-1)、肌肉环状指蛋白-1(MuRF-1)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)、自噬相关蛋白(beclin1)明显升高(P<0.05),肌球蛋白重链-2(MHC-2)、核因子E2相关因子2(Nrf2)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、线粒体融合蛋白-2(Mfn2)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)表达水平明显下降(P<0.05)。与VIDD组比较,EDP+HBO组DW、DW/BW增高[(0.35±0.02)g vs.(0.63±0.06)g,(0.78±0.08)×103vs.(1.34±0.06)×103,均P<0.05),膈肌纤维结构损伤明显改善,肌纤维横截面积明显增加[(2 235.33±142.58)μm2 vs(4 564.82±406.72)μm2,P<0.05],离体收缩力显著增强[(1.15±0.42)N/cm2vs.(2.19±0.10)N/cm2,P<0.05],膈肌标本中MHC-1、Keap1、Drp1、atrogin-1、MuRF-l、caspase-3、beclin1表达逐渐下降,MHC-2、p-Akt、Mfn2、Nrf2、SOD、GSH-Px表达水平明显升高,膈肌功能改善最明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论体外膈肌起搏联合高压氧处理能显著增加膈肌收缩力、减轻氧化应激反应、减轻膈肌萎缩和膈肌结构损伤,从而减轻或减缓VIDD的发生及进展。
简介:摘要膈肌功能障碍在重症患者中非常普遍,同时存在着很多不利的影响。但是,吸气肌训练在世界各地重症监护病房(ICU)中并不是一种标准做法。国内,ICU内吸气肌训练的临床研究较少,各项研究之间训练方法差异较大。因此,文章阐述了危重症相关膈肌功能障碍的定义、发病机制、评估与诊断、吸气肌训练的指征及训练方法,以期国内临床医务人员重视危重症相关膈肌功能障碍及规范的吸气肌训练。
简介:摘要目的探讨超声引导下"角袋"区臂丛神经阻滞与臂丛神经周围阻滞对膈肌麻痹的影响。方法选取2018年1月至2019年12月需行肩关节以下上肢手术的患者88例,采用随机数字表法分为对照组和试验组,每组44例。对照组给予超声引导下罗哌卡因臂丛神经丛周围注射,0.375%罗哌卡因5 ml注射在"角袋"+15 ml注射在神经丛周围;试验组给予超声引导下罗哌卡因"角袋"区注射,0.375%罗哌卡因15 ml注射在"角袋"+5 ml注射在神经丛周围。记录并比较两组患者麻醉前及麻醉后15、30 min的第一秒用力呼气量(forced expiratory volume in first second, FEV1)、用力肺活量(forced vital capacity, FVC)、平静呼吸和用力呼吸的膈肌移动度,麻醉后平静呼吸和用力呼吸的膈肌麻痹率;针刺法测定患者腋神经、肌皮神经、尺神经、桡神经和正中神经所属区域皮肤痛觉消失时间;记录和比较麻醉阻滞时间、麻醉持续时间及术后24 h不良反应发生情况。结果与麻醉前比较,麻醉后15、30 min两组患者FEV1、FVC、平静呼吸和用力呼吸膈肌移动度均降低(P<0.05)。麻醉后15、30 min,试验组FEV1、FVC均明显高于对照组(P<0.05),平静呼吸和用力呼吸膈肌移动度均明显大于对照组(P<0.05);试验组麻醉后平静呼吸和用力呼吸膈肌总麻痹率明显低于对照组(P<0.05)。试验组患者麻醉后腋神经、肌皮神经、尺神经、桡神经所属区域皮肤痛觉消失时间均低于对照组(P<0.05),正中神经所属区域皮肤痛觉消失时间与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。试验组麻醉阻滞时间低于对照组,麻醉持续时间高于对照组,总不良反应发生率低于对照组,但差异均无统计学意义(P>0.05)。结论超声引导下"角袋"区臂丛神经阻滞可显著降低患者膈肌麻痹率,改善肺功能,缩短术区神经麻醉时间,安全性好。