简介:摘要目的评价血凝酶联合氨甲环酸治疗咯血患者的疗效。方法将我院呼吸内科病区2017年5月至2018年5月54例支气管扩张伴大量咯血患者随机分为观察组27例和对照组27例,对照组采用血凝酶治疗,观察组在对照组基础上加用氨甲环酸治疗,比较两组患者的治疗效果以及不良反应发生率。结果观察组止血效果显著高于对照组(P<0.05)。观察组不良反应发生率为14.81%;对照组不良反应发生率为44.44%。观察组复发率为7.41%;对照组复发率为29.63%。两组患者不良反应发生率与复发率对比,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论血凝酶联合氨甲环酸治疗咯血具有显著效果,能够有效降低不良反应发生率与复发率,值得临床推广。
简介:摘要目的通过对方法学评价试验,选择一种检测血清总胆汁酸的方法。方法Thio-NADH黄色发光系统酶循环法检测血清总胆汁酸。结果本法线性达150mol/L,精密度,批内CV0.98%,0.85%,批间CV4.58%,4.13%,本法与普通酶显示法比较Y=0.903x-1.45r=0.9955,n=50,配对t检验P>0.05,胆红素<830umol/L,血红蛋白<50g/L,肝素钠<100mmol/L,枸橼酸钠<120mmol/L,乳酸<30mmol/L,抗坏血酸<280mmol/L,对测定结果无显著干扰。结论本法线性好,精密度高,结果无明显干扰,对仪器管道、比色杯基本无色素沉着污染,是测定血清总胆汁酸的一种理想方法,值得推广应用。
简介:摘要琥珀酸脱氢酶(succinatedehydrogenase,SDH)是一种多聚酶,位于线粒体内膜,不仅催化琥珀酸盐氧化为延胡索酸,也参与呼吸链中电子转运。本文综述了SDH缺陷型肿瘤的研究进展。
简介:摘要目的探讨琥珀酸脱氢酶(succinate dehydrogenase,SDH)缺陷型胃肠道间质瘤(GIST)中SDH各亚单位蛋白的表达缺陷与相应基因突变之间的关系。方法运用免疫组织化学EnVision二步法检测171例GIST肿瘤组织中SDH各亚单位蛋白的表达情况;聚合酶链反应(PCR)扩增及DNA直接测序检测筛选出的SDH缺陷型病例相应外显子的突变情况并随访。结果171例GIST中,SDHB蛋白表达缺陷(阴性)共9例,占5.3%(9/171);SDHA蛋白表达缺陷(阴性)2例,占1.2%(2/171);未发现SDHC及SDHD蛋白表达缺陷(阴性)病例。9例SDHB蛋白表达缺陷(阴性)病例中,7例PCR扩增并测序成功,其中4例均发生SDHB外显子1c.18C>A(p.Ala6=)同义突变;1例为外显子1c.18C>A(p.Ala6=)同义突变及外显子4c.334G>T(p.Ala112Pro)错义突变双打击;1例为外显子1c.18C>A(p.Ala6=)同义突变及外显子6c.553delG(p.Glu185Serfs*35)缺失突变双打击;1例外显子7c.677-678insTC(p.Thr227 Profs*22)插入突变;其余基因外显子均为野生型序列。共5例获访,1例于术后8个月死亡(死因不明);4例无肿瘤转移和复发。患者本人及其家族中均未发现副神经节瘤及肺软骨瘤等病史。结论SDH缺陷型GIST其蛋白表达缺陷与基因突变之间具有一定的关系,需对SDH蛋白表达缺陷(阴性)病例进行相关基因检测,以进一步指导治疗。
简介:摘要目的探讨静脉内持续注射透明质酸酶(HAase)联合尿激酶是否对透明质酸(HA)动脉栓塞皮瓣缺血有治疗效果。方法(1)构建腹壁浅动脉HA栓塞动物模型:采用SD大鼠24只,以腹壁浅动脉为供血动脉在腹白线左右两侧各制作一正方形岛状皮瓣(面积为2 cm×2 cm,蒂宽为2 mm)。将每只大鼠左、右两侧皮瓣分别作为实验皮瓣和自身对照皮瓣,实验皮瓣在完成皮瓣制作后,于腹壁浅动脉内注射HA 10 μl,自身对照皮瓣只完成皮瓣制作、剥离血管,不做栓塞处理。(2)实验分组及HA栓塞模型的治疗:将大鼠采用完全随机法(抽签法)分为A、B、C、D 4组,每组6只,在栓塞动物模型建立成功45 min后,分别经尾侧静脉以微量注射泵持续注射HAase(2 000 IU/kg)+尿激酶(50 000 IU/kg)、HAase(2 000 IU/kg)、尿激酶(50 000 IU/kg)、生理盐水,每组所注射溶液体积为6 ml,12 min注射完毕。观察大鼠全身状况及术区的皮肤色泽、水肿、淤血、皮肤坏死等情况,分别于栓塞后即刻、3 d、5 d、7 d拍照对比。用Photoshop软件进行图像分析,采用像素法测量术后7 d皮瓣的存活面积百分比。存活面积百分比多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD-t检验。结果术后即刻4组皮瓣均呈苍白色,无明显肿胀,术后3 d内,均出现不同程度肿胀,术后3~5 d内肿胀基本消退,由不同程度暗红色淤斑逐渐转变至暗紫或黑色,术后7 d坏死区域皮瓣逐渐变硬,分界明显。4组皮瓣呈不同程度坏死。皮瓣的术后反应中A组最轻,B、C两组表现相似,均在A组、D组之间,D组术后反应最重。至术后7 d,A、B、C、D组皮瓣成活面积百分比分别为90.30%±5.95%、52.63%±6.90%、51.14%±5.95%、7.70%±2.18%。A组的皮瓣成活面积百分比高于B、C、D组中任意一组,差异均有统计学意义(方差分析:P<0.01;LSD-t检验:P值均<0.01)。结论HAase联合尿激酶静脉持续注射可有效改善因HA动脉栓塞导致的皮瓣缺血,增加组织灌注,增加皮瓣成活面积。
简介:目的研究低氧状态下乙酰肝素酶(heparanase,Hpa)反义寡核苷酸(antisenseoligodeoxynu—cleotide,AS—ODN)对胰腺癌高转移细胞株MIAPaCa-2细胞基质金属蛋白酶.2(matrixmetalloproteinase.2,MMP-2)和MMP-9的影响。方法以HpaAS—ODN预先阻断MIAPaCa-2细胞Hpa表达并低氧培养,观察MMP-2、MMP-9mRNA和蛋白表达的变化,明胶酶法检测MMP-2和MMP-9活性的变化,观察阻断Hpa对MMP-2和MMP-9表达及活性的影响。结果低氧培养条件下,MIAPaCa-2细胞MMP-2mRNA及蛋白表达略有上调,但是与常氧条件下培养对比,在6、12和24h差异均无统计学意义(P值均〉0.05)。以ASODN阻断Hpa后,MMP-2mRNA及蛋白表达均无明显变化。低氧后6hMMP-9mRNA及蛋白表达开始升高,12h(P〈0.05)和24h(P〈0.01)更加明显。阻断Hpa表达后,MMP-9mRNA及蛋白表达在各时间段均有下降,而在24h下降明显,差异具有统计学意义(P〈0.01)。低氧后12h和24h,活化型的MMP-2和MMP-9均显著增强,当Hpa表达被抑制后,于12h(P〈0.01)和24h(P〈0.01)活化型的MMP-9活性受到明显抑制,而各时间内,活化型的MMP-2活性均不受HpaAS—ODN的影响(P〉0.05)。结论低氧可刺激MIAPaCa-2细胞MMP-9mRNA及蛋白的表达,增强酶活性。预先阻断Hpa表达在12h和24h可抑制MMP-9mRNA和蛋白的表达,降低MMP-9的活性,而对MMP-2则无明显影响。