简介：摘要:目的：探讨一氧化氮（NO）在实验性肝硬化内毒素血症大鼠中的作用。方法：40只健康SD雄性大鼠，随机分为:①正常+LPS组(对照组);②肝硬化组(TAA组);③肝硬化+LPS组(TAA+LPS组);④肝硬化+LPS+AG组(氨基胍组)。用硫代乙酰胺(TAA)诱导肝硬化模型时间共计10周,对照组自由饮清水。于模型造成后,各组动物经腹主动脉穿刺采血观察丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨基酸转移酶(AST)、一氧化氮(NO)的浓度。结果：TAA组、AG组、TAA+LPS组动物血浆内NO水平依次升高,且各组之间差异有统计学意义(P

简介：摘要:牙周炎是一种常见的口腔疾病，是由牙龈下牙齿表面形成的细菌群引发的，其特征是牙槽骨和包围和支持牙齿的结缔组织的炎症性破坏。实验研究中常常会采用动物模型来研究牙周病，本文就啮齿类动物牙周炎模型的进行总结。

简介：摘要 目的：探索贝那普利是否可抑制肝纤维化进程，降低肝纤维化大鼠肝组织 TGFβ1 Smad3和ILK 的表达水平。方法：建立 40%-50%四氯化碳（CCl4）诱导的大鼠肝纤维化模型。70 只大鼠分为正常对照组、模型组、贝那普利治疗组。观察各肝组织病理变化、纤维增生及 TGFβ1 和 Smad3、ILK 表达情况。结果：大鼠肝纤维化模型组中肝组织内

简介：摘要：目的 评价了黄芪山楂荷叶减肥茶的减肥功能。70只大鼠按体重随机分为2组，10只大鼠给予维持饲料作为空白对照组，60只给予高热量饲料作为模型组。2周后模型组大鼠按体重增重排序，选用40只大鼠分为0.21g/kg·bw/d、0.42g/kg·bw/d、0.84g/kg·bw/d组和0g/kg·bw/d组（模型对照），每组10只。空白对照组继续给予维持饲料，模型对照组及低、中、高剂量组继续给予高热量饲料。给样6周后测定各项指标。结果

简介：

简介：摘要目的探讨规律有氧运动对实验性结肠炎小鼠氧化应激、炎症反应及细胞凋亡的影响。方法采用随机数字表法将45只C57BL/6小鼠分为对照组、模型组及运动组，每组15只。模型组及运动组小鼠均自由饮用3.5%葡聚糖硫酸钠(DSS)溶液进行结肠炎造模。实验进行7 d后对照组及模型组小鼠均置于鼠笼内安静饲养，运动组小鼠则给予8周自主跑轮运动。于末次实验结束48 h后处死各组小鼠，取结肠标本行HE染色并观察结肠组织病理学变化；将余下结肠标本匀浆后测定氧化应激、炎症反应及细胞凋亡情况。结果与对照组比较，模型组小鼠结肠组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、前列腺素E2(PGE2)、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和Caspase-3活性以及环氧合酶2(COX2)、核因子-κB(NF-κB)p65、凋亡诱导因子(AIF)、细胞色素c(Cyt C)、Bax蛋白表达量均显著增加(P<0.05)，IL-10、谷胱甘肽(GSH)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化酶(GPx)活性以及Bcl-2蛋白表达量均明显降低(P<0.05)；与模型组比较，运动组TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE2、ROS、MDA和NO含量、iNOS和Caspase-3活性以及COX2、NF-κB p65、AIF、Cyt C、Bax蛋白表达量均显著降低(P<0.05)，IL-10、GSH含量、SOD和GPx活性以及Bcl-2蛋白表达量均显著升高(P<0.05)。结论规律有氧运动能通过改善氧化应激、炎症反应及细胞凋亡等途径对实验性结肠炎小鼠发挥保护作用。

简介：摘要目的探究Wnt3a对人牙周膜干细胞（periodontal ligament stem cell，PDLSC）增殖、迁移和成骨分化的影响，确定Wnt3a对小鼠实验性牙周炎牙槽骨再生的作用。方法分别用不同质量浓度的Wnt3a（0、20、100、200、500 μg/L）刺激PDLSC（计为5组），培养2、4、7或10 d后通过细胞计数检测细胞增殖，通过Transwell实验检测细胞迁移；培养21 d时通过实时荧光定量PCR检测成骨相关基因Ⅰ型胶原、runt 相关转录因子2（runt-related transcription factor 2，Runx2）的表达情况。将Wnt3a蛋白包裹在聚乳酸-羟基乙酸共聚物微球复合透明质酸水凝胶中，注入牙周炎小鼠的龈沟中。在1、2、4和8周取上颌牙槽骨样本，用显微计算机断层扫描、HE染色及骨形成标志物碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）、Runx2和骨钙蛋白免疫组化染色评估牙槽骨再生情况。结果培养10 d后，与0 μg/L Wnt3a组相比，Wnt3a在20~500 μg/L时均可显著促进PDLSC增殖（P<0.01）。培养21 d时，0、20、100、200及500 μg/L组Ⅰ型胶原mRNA的表达量分别为0.96±0.27、1.90±0.47、2.18±0.24、2.32±0.15、1.99±0.43，Runx2 mRNA的表达量分别为1.08±0.15、3.19±0.17、6.19±0.28、9.19±0.41、5.55±0.06，Ⅰ型胶原和Runx2 mRNA的表达与0 μg/L Wnt3a组相比差异均有统计学意义（P<0.05）。在注射水凝胶第1、2、4、8周后，包裹Wnt3a的水凝胶组小鼠上颌第二磨牙颊侧釉质牙骨质界至牙槽嵴顶的距离［分别为（497.3±18.2）、（455.7±12.5）、（401.0±8.5）、（362.3±15.5） μm］与牙周炎组小鼠［分别为（710.3±10.2）、（614.0±16.4）、（564.3±12.5）、（502.3±6.8） μm］相比均显著减少（P<0.01），牙周炎症减轻。注射水凝胶4周后免疫组化结果显示，与牙周炎组相比，Wnt3a水凝胶组成骨相关基因ALP（0.72±0.01）、Runx2（0.77±0.03）及骨钙蛋白（0.72±0.07）的表达水平均显著升高（P<0.01）。结论Wnt3a可以促进PDLSC的增殖、迁移和成骨分化以及实验性牙周炎小鼠的牙槽骨再生。

简介：摘要目的探讨腺病毒载体介导神经生长因子(NGF)体外转染大鼠肌源干细胞(MDSCs)应用于基因治疗的可行性。方法培养并纯化MDSCs细胞株，采用具有高效转染能力的腺病毒载系统将NGF基因导入MDSCs中，采用绿色荧光蛋白(EGFP)荧光技术检测转染率、实时荧光定量PCR (qPCR)检测目的基因NGF的表达情况。结果腺病毒感染MDSCs的感染复数为1000时最佳，感染率可达80%。EGFP自72 h时荧光表达开始逐渐增强。转染的MDSCs中NGF基因高表达。结论通过携带NGF的腺病毒载体可以成功转染MDSCs,从而上调目的基因在肌源干细胞中的表达；且通过腺病毒介导转染的目的基因NGF不会导致肌源干细胞的过度增殖和凋亡。

简介：摘要：目的：大鼠脂源性干细胞体外构建组织工程骨的实验，为解决临床“大块骨缺损”的治疗提供新的策略。方法：2020年1月-2020年12月开始饲养动物，2021年1月-2021年12月获取脂肪源性干细胞（Adipose derived stem cells，ADSCs），体外培养及传代，观察细胞生长状态，鉴定其多分化潜能。将生长状态良好的ADSCs分为三组，无处理ADSCs；敲除Smad5基因ADSCs；通过表达Smad5基因ADSCs，对三组细胞的诱导成骨能力进行对比研究。结果：12周时，无处理ADSCs组敲除Smad5基因ADSCs 进一步降解，红色面积增加。然而，通过表达Smad5基因ADSCs组的红色染色面积减少了。研究结果表明，随着时间的推移， 通过表达Smad5基因ADSCs组和无处理ADSCs组的骨基质均明显成熟，而通过表达Smad5基因ADSCs组的骨基质比无处理ADSCs 组更成熟，自体骨组的骨髓组织恢复正常。 Masson染色的半定量结果显示，敲除Smad5基因ADSCs和通过表达Smad5基因ADSCs的红色染料平均面积在8周和12周之间差异有统计学意义(t=24.351, P

简介：摘要目的探讨骨髓来源树突状细胞(BMDCs)中微小RNA-338-3p(miR-338-3p)对实验性自身免疫性葡萄膜炎(EAU)光感受器细胞间维生素A类结合蛋白1-20(IRBP1-20)特异性Th17细胞的调控。方法分离野生型C57BL/6小鼠股骨和胫骨，冲洗骨髓腔得到骨髓细胞，利用粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和白细胞介素(IL)-4定向诱导分化为BMDCs。诱导培养第5天，将未成熟的BMDCs分为miR-338-3p拟似物转染组和拟似物阴性对照组，分别转染miR-338-3p拟似物和拟似物阴性对照。转染后24 h，加入100 ng/ml脂多糖刺激BMDCs成熟。采用实时荧光定量PCR检测BMDCs中miR-338-3p及IL-6、IL-23、IL-1β mRNA表达。采用IRBP1-20、弗氏不完全佐剂(IFA)及结核分枝杆菌H37Ra主动免疫小鼠诱导EAU模型，免疫后第13天，分离EAU小鼠脾脏及淋巴结T细胞，分别将miR-338-3p拟似物转染组和拟似物阴性对照组BMDCs与T细胞在含有IRBP1-20的培养基中共培养，Th17细胞条件诱导，酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测共培养上清液中IL-17质量浓度；实时荧光定量PCR检测共培养细胞中维甲酸相关核孤儿受体γt(RORγt)、IL-17 mRNA相对表达量；流式细胞仪检测共培养细胞中IL-17+细胞比率。此外，为进一步验证BMDCs中miR-338-3p对Th17细胞的调控作用，分别将miR-338-3p抑制剂或抑制剂阴性对照转染的BMDCs与EAU小鼠脾脏及淋巴结T细胞共培养，ELISA法检测共培养上清液中IL-17质量浓度。结果miR-338-3p拟似物转染组BMDCs中miR-338-3p相对表达量较拟似物阴性对照组明显升高，差异有统计学意义(t＝6.861，P＝0.002)。miR-338-3p拟似物转染组共培养细胞中RORγt、IL-17 mRNA相对表达量分别为1.34±0.16和1.33±0.16，明显高于阴性对照组的1.00±0.01和1.00±0.01，差异均有统计学意义(t＝3.632，P＝0.022；t＝3.681，P＝0.021)；ELISA检测结果显示，miR-338-3p拟似物转染组共培养上清液中IL-17质量浓度为(5 941.00±452.40)pg/ml，明显高于拟似物阴性对照组的(4 299.00±348.30)pg/ml，差异有统计学意义(t＝4.979，P＝0.008)，miR-338-3p抑制剂转染组共培养上清液中IL-17质量浓度为(3 092.00±200.90)pg/ml，明显低于抑制剂阴性对照组的(4 063.00±131.50)pg/ml，差异有统计学意义(t＝7.005，P＝0.002)；流式细胞仪检测结果显示，miR-338-3p拟似物转染组共培养细胞中IL-17+细胞比例为(8.03±1.35)%，明显高于拟似物阴性对照组的(4.52±0.73)%，差异有统计学意义(t＝3.968，P＝0.017)。miR-338-3p拟似物转染组BMDCs中IL-6、IL-23和IL-1β mRNA相对表达量分别为2.23±0.21、2.21±0.56和2.32±0.43，明显高于拟似物阴性对照组的1.00±0.06、1.00±0.07和1.01±0.15，差异均有统计学意义(t＝10.290，P＝0.001；t＝3.747，P＝0.020；t＝5.280，P＝0.006)。结论miR-338-3p过表达可以增强BMDCs中Th17细胞极化相关因子IL-6、IL-23和IL-1β的表达，促进IRBP1-20特异性Th17细胞活化。

简介：摘要

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简介：摘要目的探讨静脉注射人脐带间充质干细胞(MSCs)源性小细胞外囊泡(sEVs)对实验性自身免疫性葡萄膜炎(EAU)小鼠的治疗作用。方法分离并培养人脐带MSCs，收集细胞培养上清液，采用超速离心法分离MSCs源性sEVs。采用Nanosight分析sEVs粒径，透射电子显微镜下鉴定sEVs形态；采用Western blot法检测sEVs表面标志物CD9、CD81和CD63蛋白的表达。取48只SPF级7周龄C57BL/6雌性小鼠，采用光感受器间维生素A类结合蛋白651-670 (IRBP651-670)注射法制备EAU模型。采用随机数字表法将模型小鼠随机分为sEVs治疗组和磷酸盐缓冲液(PBS)对照组，每组24只。sEVs治疗组小鼠于EAU造模后第11天尾静脉注射MSCs源性sEVs 50 μg，PBS对照组以同样方法注射同体积PBS。造模后第8天各组分别随机选取6只小鼠扩瞳后检眼镜下观察眼底炎症情况，隔日1次，并进行炎症评分。造模后第18天采用颈椎脱臼法各组处死6只小鼠，立即摘取双眼眼球制作眼球石蜡切片并行苏木精-伊红染色，进行眼底病理炎症评分。各组分别随机选取6只小鼠，于造模后第18天颈椎脱臼法处死，立即摘取双眼眼球，采用流式细胞术检测小鼠眼球组织中辅助性T细胞1 (Th1细胞)、Th17细胞浸润情况；于造模后第14天各组分别颈椎脱臼法处死6只小鼠，立即分离脾脏及引流淋巴结中的T细胞，采用5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)法检测终质量浓度为0、1、10和20 μg/ml IRBP651-670条件下T细胞增生情况。另选取3只正常小鼠，采用磁珠阴选法分离脾脏初始T细胞，分为sEVs处理组和PBS对照组，根据分组加入10 μg/ml的MSCs源性sEVs或等体积PBS进行共孵育，分别在Th1/Th17细胞分化条件下培养，采用流式细胞术检测各组初始T细胞向Th1/Th17细胞分化情况。结果分离的人脐带MSCs源性sEVs直径平均为(102.4±33.6) nm，透射电子显微镜下sEVs呈双层膜囊泡结构，sEVs中CD9、CD63和CD81蛋白呈高表达。造模后14、16、18、20和22 d，sEVs治疗组眼底炎症评分均低于PBS对照组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。造模后18 d，sEVs治疗组小鼠眼球组织病理评分明显低于PBS对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。造模后18 d，sEVs治疗组小鼠眼球组织中Th1、Th17细胞百分比分别为(15.55±2.03)%和(15.67±2.15)%，明显低于PBS对照组的(21.35±0.72)%和(20.90±1.10)%，差异均有统计学意义(t＝6.58、5.31，均P<0.01)。在IRBP651-670质量浓度为20 μg/ml条件下，sEVs治疗组T细胞体外增生能力显著低于PBS对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。sEVs处理组初始T细胞分化为Th1细胞和Th17细胞的百分比分别为(28.15±1.32)%和(11.60±2.23)%，明显低于PBS对照组的(31.58±1.75)%和(23.52±1.76)%，差异均有统计学意义(t＝3.93、10.26，均P<0.05)。结论尾静脉注射人脐带MSCs源性sEVs可明显减轻EAU小鼠眼底炎性反应，其机制与抑制初始T细胞向Th1和Th17细胞的分化，减少眼球中Th1和Th17细胞浸润有关。

简介：摘要目的探讨地黄多糖(RPS)对血管钙化(VC)的作用及其作用机制。方法将8周龄雄性SD大鼠按随机数目表法分配原则分为3组：正常对照组(Con)、VC、VC+RPS组，每组12只。采用维生素D3(VD3)和尼古丁制备大鼠VC模型。VC+RPS组在造模后第2d开始予RPS灌胃，Con和VC组每天给予同剂量生理盐水灌胃，4周后处死动物并取材。茜素红染色和原位缺口末端标记法(TUNEL)检测VC及凋亡；试剂盒检测血管中碱性磷酸酶(ALP)和钙离子含量；蛋白印迹法(Western blot)检测主动脉中Runx相关转录因子2(Runx2)、α-肌动蛋白(α-SMA)、B淋巴细胞瘤因子相关X蛋白(bax)、B淋巴细胞瘤2(bcl-2)、活化型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(cleaved Caspase-3)蛋白表达水平。多组间均数比较采用单因素方差分析。结果VC组ALP活性及钙含量高于Con组[(219.80±32.70) U/g、(197.32±28.30) μmol/g比(53.20±12.20) U/g、(20.46±5.30) μmol/g，F＝202.800、247.000，P<0.01]，VC+RPS组ALP活性及钙含量低于VC组[(122.00±21.50) U/g、(78.45±12.60) μmol/g比(219.80±32.70) U/g、(197.32±28.30) μmol/g，q＝16.630、20.720，P<0.01]；Tunel染色结果显示，VC组凋亡指数明显高于Con组[(62.30±7.40)%比(1.30±0.14)%，F＝197.700，P<0.01]，VC+RPS组凋亡指数低于VC组[(45.70±6.20)%比(62.30±7.40)%，q＝7.394，P<0.01]。VC组中α-SMA蛋白相对表达量低于Con组(0.74±0.03比1.00±0.03，F＝26.870，P<0.01)，VC+RPS组中α-SMA蛋白相对表达量高于VC组(1.01±0.25比(0.74±0.03，q＝9.037，P<0.01); VC组中Runx2表达高于Con组(1.75±0.08比1.00±0.05，F＝28.250，P<0.01)，VC+RPS组中Runx2表达低于VC组(1.44±0.07比1.75±0.08，F＝35.241，P<0.05)；VC组中bax蛋白相对表达量高于Con组(2.65±0.21比1.00±0.04，F＝113.400，P<0.01)，VC+RPS组中bax蛋白表达量低于VC组(1.51±0.12比2.65±0.21，q＝6.375，P<0.01)；VC组中bcl-2蛋白相对表达量低于Con组(0.51±0.05比1.00±0.02，F＝64.280，P<0.01)，VC+RPS组中bcl-2蛋白表达高于VC组(0.79±0.01比0.51±0.05，q＝9.061，P<0.01); VC组中Cleaved Caspase-3蛋白相对表达量高于Con组(5.92±0.38比1.00±0.03，F＝85.420，P<0.01)，VC+RPS组中Cleaved Caspase-3蛋白表达低于VC组(3.34±0.25比5.92±0.38，q＝9.695，P<0.01)。结论RPS可减轻VD3和尼古丁诱导的大鼠VC，其作用机制可能与RPS抑制血管细胞凋亡，从而阻止血管细胞成骨样转化及钙化有关。

简介：摘要目的构建大鼠体外循环(CPB)心肌缺血再灌注损伤(MIRI)实验模型并评估其诱导心肌胰岛素抵抗(IR)的效果。方法12只雄性SD大鼠采用随机数字表法分为两组，对照组不阻断主动脉(n＝6)，模型组主动脉阻断30 min再灌注15 min(n＝6)；经尾动脉置入灌注管、右侧颈外静脉插入右心房引流管、开胸阻断升主动脉，建立体外循环(CPB)，于开放主动脉后15 min采集血液及心肌组织标本，检测血浆葡萄糖、胰岛素水平并进一步计算葡萄糖摄取率、胰岛素抵抗指数(IRI)的变化。采用蛋白质印迹法(Western blot)、免疫荧光检测心肌细胞膜葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的表达。组间比较采用独立样本t检验。结果缺血再灌注后15 min，模型组[静脉葡萄糖浓度(Glu-V)(20.23±0.30) mmol/L；胰岛素浓度(15.89±1.72) mIU/L；IRI(14.29±1.59)]高于对照组[Glu-V(8.31±0.67) mmol/L；胰岛素浓度(6.54±1.77) mIU/L；IRI(2.42±0.73)，t＝38.945、9.286、16.593，P值均<0.01]，差异有统计学意义。而模型组葡萄糖摄取率为(7.68±2.29)%低于对照组[(45.46±3.67)%，t＝21.410，P<0.01]，差异有统计学意义。模型组左心室收缩压(LVSP)为(34.8±6.6) mmHg低于对照组LVSP[(60.4±6.9) mmHg，t＝-6.586，P<0.01]，差异有统计学意义。模型组Western blot所测心肌细胞膜蛋白相对表达量为(0.30±0.08)低于对照组(1.04±0.21，t＝7.979，P<0.01)，差异有统计学意义。结论成功建立操作简便、经济适用、个体差异小且更能模拟临床的CPB缺血再灌注心肌IR大鼠模型。

简介：摘要饮食干预是控制超重、肥胖的基础性措施，间歇性断食是指正常能量摄入和能量摄入受限交替进行的一种新的饮食模式。在饮食摄入能量受限时，因能量不足会增加机体脂肪组织的分解，发挥减重作用。与传统的持续性能量限制相比，间歇性断食减重效果明显且依从性更好。在间歇性断食干预肥胖时，需要注意断食和进食的时机、饮食热量的分配、食物营养素的比例以及进食的餐次安排等。间歇性断食耐受性良好，未发现严重的不良反应，但少数人群并不适用。

简介：【摘要】目的：探讨高蛋白膳食结合埋线疗法干预单纯性肥胖患者与单纯高蛋白膳食相比的临床疗效研究。方法：收集肥胖患者76例，分为两组，（治疗组38例，对照组38例）。对照组实行高蛋白膳食模式，治疗组高蛋白膳食模式加埋线疗法，两组均观察12周，观察两组减重12周后体质量、体质量指数（BMI）、腰围、内脏脂肪面积、肌肉量、血脂指标、HOMA-IR、瘦素的变化。结果：两种干预方式均能有效减重，改善代谢和人体成分，且治疗组临床效果更佳。

简介：摘要目的探讨甲基莲心碱对七氟烷麻醉后大鼠认知障碍的影响及其分子机制。方法选取2018年7月将45只SD大鼠按照随机数字表法分为对照组、模型组和甲基莲心碱组，每组15只。模型组和甲基莲心碱组大鼠七氟烷麻醉3 h后自然苏醒，对照组不做处理。甲基莲心碱组大鼠在麻醉之前给予腹腔注射甲基莲心碱5 mg/kg，对照组和模型组大鼠经腹腔注射等体积生理盐水。干预24 h，采用Morris水迷宫实验检测大鼠空间学习记忆能力；采用酶联免疫法测定3组大鼠血清氧化应激指标变化；采用原位缺口末端标记法(TUNEL)染色分析3组大鼠脑组织细胞凋亡水平；采用荧光定量聚合酶链反应(polymerase chain reaction，PCR)分析3组大鼠脑组织中半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3和Caspase-9 mRNA表达水平。应用SPSS 17.0统计软件分析，符合正态分布的计量资料以均数±标准差(±s)表示。结果甲基莲心碱组大鼠逃避潜伏期[(7.95±1.89) s]低于模型组大鼠逃避潜伏期[(12.25±2.78) s]，而穿台指数(4.98±1.03)高于模型组穿台指数(3.01±0.89)，差异均有统计学意义(t＝3.103，P<0.05；t＝1.895，P<0.05)。甲基莲心碱组大鼠血清丙二醛(MDA)水平[(8.20±1.21)μmol/L]低于模型组血清MDA水平[(13.19±1.59) μmol/L]，差异有统计学意义(t＝2.908，P<0.05)。甲基莲心碱组大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)水平[(410.43±60.12) U/ml]高于模型组血清SOD水平[(321.10±50.21) U/ml]，差异有统计学意义(t＝2.441，P<0.05)。甲基莲心碱组大鼠脑组织细胞凋亡比例[(5.01±1.21)%]低于模型组脑组织细胞凋亡比例[(9.10±2.19)%]，差异有统计学意义(t＝1.809，P<0.05)。甲基莲心碱组大鼠脑组织Caspase-3和Caspase-9 mRNA表达水平(1.39±0.15、1.52±0.19)低于模型组脑组织Caspase-3和Caspase-9 mRNA表达水平(1.98±0.23、2.42±0.25)，差异有统计学意义(t＝1.831，P<0.05；t＝1.592，P<0.05)。结论甲基莲心碱通过下调氧化应激反应，显著缓解了七氟烷麻醉所致大鼠认知障碍。

简介：摘要目的探索SD大鼠心脏15Gy分3次照射所致放射性心脏损伤模型的建立及其早期检测指标变化，并分析联合重组人血管内皮抑制素(Endostar)的影响。方法75只SD成年雄性大鼠随机分为空白对照组(C组)、Endostar组(E组)、25Gy照射组(MHD25组)、15Gy照射组(MHD15组)、15Gy照射联合Endostar组(MHD15+E组)，分别在干预后24、48h和15d取血测CK、CK-MB、LDH和CRP，在1、3、6个月行大鼠心脏超声心动图后每组随机处死5只大鼠取心肌组织行HE、Masson染色。双因素方差分析统计。结果与C组比较，6个月MHD15组出现心肌纤维化晚于MHD25组出现。各照射组在3个月后出现射血分数、缩短分数降低(P<0.05)，且程度相似(P>0.05)。心肌酶及炎症因子各组间相近(P>0.05)。结论大鼠心脏15Gy分3次照射早期可造成心脏功能损伤，如射血分数、缩短时间降低，晚期可导致心肌纤维化，并比高剂量照射延迟出现。照射基础上联合Endostar对大鼠的放射性心肌损伤无明显影响。

简介：【摘要】目的：研究儿童单纯性肥胖症实施运动干预的临床效果。方法：病例样本为2017年2月-2020年2月时间段我院收治的48例单纯性肥胖症患儿，全部患儿均接受运动干预治疗，评估患儿治疗前后各项临床指标。结果：评估患儿治疗前后体重、体脂占比、甘油三酯、总胆固醇等指标，治疗后均优于治疗前（P＜0.05）。结论：运动干预治疗儿童单纯性肥胖症临床疗效显著，值得推广应用。