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简介：促肾上腺皮质激素释放因子（CRF）主要通过CRF1受体参与调节下丘脑-垂体-肾上腺轴应激反应。研究表明CRF过度分泌可能是抑郁症等情感障碍的病因机制之一。CRF1受体作为新一代潜在抑郁药物靶点正逐渐成为一个充满希望的研究热点。

简介：邻居家的孩子近来与家人起了冲突：母亲生病了．想让儿子给倒杯水．儿子瞅都没瞅母亲一眼，就硬邦邦掷过来一句话：“自己的事情自己做!”爱整洁的母亲生病．家里几天没打扫卫生．实在看不下去家里乱糟糟的样子了．就让儿子帮忙整理整理，

简介：目的：研究疏风解毒胶囊肠吸收液对LPS诱导巨噬细胞释放细胞因子的影响.方法：采用外翻肠囊法制备不同浓度的疏风解毒胶囊肠吸收液,1μg·mL^-1脂多糖（LPS）诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7制备炎症模型,液相蛋白芯片技术检测细胞因子在正常组、模型组、给药组表达的具体水平.结果：含疏风解毒胶囊肠吸收液能降低IL-1α、IL-1β、IL-2、IL-4、IL-10、IL-12（p70）、IL-13、IL-17、G-CSF、GM-CSF、IFN-γ、KC、TNF-α13种细胞因子的表达水平,且与雷公藤内酯醇组效果相当.结论：疏风解毒胶囊抗炎作用的机制与抑制上述炎症因子的释放有关.

简介：我在一条性保健咨询热线解答问题，接到过不少性方面的咨询电话和来信，并与来咨询者有较多交流，在此介绍两个有共性的例子。并进行点评，对有类似问题者会有启迪作用。

简介：摘要目的建立嵌合抗原受体T(CAR-T)细胞治疗相关细胞因子释放综合征(CRS)的小鼠模型。方法通过分子克隆及慢病毒转染技术，构建靶向人CD19分子的CAR-T细胞，采用流式细胞术检测CAR-T细胞转染效率，酶联免疫吸附试验(ELISA)法及流式细胞术检测CAR-T细胞特异性杀伤靶细胞的能力。通过尾静脉注射CAR-T细胞至荷瘤重症联合免疫缺陷裸鼠体内，小鼠分为磷酸缓冲液组、低负荷组(注射1×105个人淋巴瘤细胞Raji-Luc2细胞)和高负荷组(注射5×105个Raji-Luc2细胞)。采用动物活体成像法检测肿瘤治疗效果，ELISA法检测小鼠血清中细胞因子人白细胞介素2(IL-2)、人γ-干扰素(IFN-γ)、鼠IL-6、鼠粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)的水平。结果经尾静脉注射人T细胞和T细胞+OKT-3抗体后，T细胞组和T细胞+OKT-3组小鼠的健康得分分别为(1.15±0.08)分和(2.90±0.15)分，差异有统计学意义(P<0.001)。T细胞+OKT-3组小鼠血清中人IL-2、人IFN-γ、人IL-15、鼠IL-6、鼠GM-CSF水平分别为(1 064.00±50.14)、(1 285.00±193.90)、(202.4±18.76)、(1 478.00±289.20)和(350.70±42.27)pg/ml，均高于T细胞组[分别为(22.67±6.36)、(23.67±3.71)、(44.33±14.45)、(147.30±36.20)和(138.00±22.74)pg/ml，均P<0.05]；OKT-3联合人T细胞引起小鼠血清中细胞因子人IL-2、人IFN-γ、鼠IL-6、鼠GM-CSF水平迅速升高，并伴有体温升高及体重下降。成功构建靶向CD19分子的CAR-T细胞，流式细胞术检测CAR-T细胞阳性率>30%。ELISA结果显示，在CD19抗原存在时，CAR-T19细胞与Raji、Nalm-6共孵育组细胞分泌IL-2和IFN-γ的水平分别为(561.00±37.07)、(680.30±71.27)、(369.00±25.71)和(523.00±26.31)pg/ml，均高于与K562共孵育组[分别为(55.00±20.53)和(64.00±7.55)pg/ml，均P<0.001]。小鼠成像实验显示，小鼠成瘤后第7天经尾静脉回输活化后的CAR-T19细胞，成瘤第13天，低负荷和高负荷组小鼠肿瘤荧光强度均低于接种肿瘤的第7天，高负荷组肿瘤荧光强度由144.00±24.69减少至5.02±2.35(P＝0.005)，低负荷组肿瘤荧光强度由58.47±9.36减少至3.48±1.67(P＝0.004)。荷瘤小鼠注射CAR-T19细胞72 h后，血清中T细胞活化相关细胞因子人IL-2、人IL-15、人IFN-γ水平迅速增高，单核细胞相关因子鼠IL-16、鼠GM-CSF分泌增加，同时伴随有体温升高和体重降低等CRS典型特征。结论体外成功构建靶向CD19分子的CAR-T细胞，通过CAR-T细胞回输治疗验证了小鼠体内CRS现象的发生，为CAR-T细胞治疗相关CRS的发生机制及CRS预防策略提供了动物模型参考。

简介：目的：观察三黄泻心汤对LPS刺激小鼠RAW264.7细胞释放炎性细胞因子的影响。方法：体外培养小鼠RAW264.7细胞,LPS刺激小鼠RAW264.7细胞分泌细胞因子,用不同浓度三黄泻心汤及三黄泻心汤有效组分进行干预,ELISA法检测细胞培养上清液中TNF-α含量。结果：三黄泻心汤及三黄泻心汤有效组分可抑制LPS刺激小鼠RAW264.7细胞释放TNF-α,并且其影响细胞因子释放作用与细胞毒作用无关。结论：三黄泻心汤及其有效组分B2、B3可抑制LPS刺激小鼠RAW264.7细胞释放TNF-α。

简介：目的:观察双氢青蒿素对CpGODN诱导小鼠RAW264.7细胞释放细胞因子的影响.方法:体外培养小鼠RAW264.7细胞,用CpGODN刺激小鼠RAW264.7细胞分泌TNF-α、IL-6,用不同浓度双氢青蒿素进行拮抗,ELISA法检测培养上清中促炎细胞因子的含量.结果:双氢青蒿素可抑制CpGODN刺激小鼠RAW264.7细胞释放TNF-α和IL-6,并呈一定的量效关系,其中对IL-6最大抑制率可达到66.5%,而对TNF-α释放的最大抑制率仅为7.2%,其影响细胞因子释放的作用与细胞毒作用无关.结论:双氢青蒿素呈浓度依赖性地抑制CpGODN刺激小鼠RAW264.7细胞释放TNF-α和IL-6,但对TNF-α的影响较小.

简介：促性腺激素释放激素的在辅助生殖中的应用受到广泛关注,而胰岛素样生长因子系统与卵泡募集、生长或闭锁、优势卵泡的选择、卵子成熟度等密切相关.本文通过总结促性腺激素释放激素拮抗剂方案及胰岛素样生长因子在辅助生殖技术中的应用,分析可将胰岛素样生长因子系统用于评价控制性超促排卵方案的优劣,不同用药方案对其影响有待进一步研究.关键词控制性超促排卵;促性腺激素释放激素拮抗剂;胰岛素样生长因子I;胰岛素样生长因子结合蛋白I中图分类号R４４５文献标识码B文章编号１００８－６３１５(２０１５)１０－０４９１－０１

简介：摘要目的观察糖尿病模型小鼠睑板腺形态和功能及睑板腺组织中炎性因子和脂类代谢因子的表达变化。方法采用随机数字表法将清洁级8周龄雄性C57BL/6小鼠50只分为正常对照组20只和糖尿病模型组30只。采用腹腔内注射10 mg/ml链脲佐菌素法制备糖尿病模型，鼠尾静脉血糖≥16.7 mmol/L视为造模成功，每周监测血糖，对比2个组小鼠体质量，每4周2个组任意选取10只小鼠行角膜荧光素钠染色评估角膜上皮完整性，于造模后8周和16周每组任意选取5只小鼠取睑板腺组织，行苏木精－伊红染色观察组织形态学变化；造模后16周每组任意选取5只小鼠对睑板腺组织行油红O染色对比观察睑酯分布情况；造模后16周，采用实时荧光定量PCR法检测睑板腺组织中肿瘤坏死因子(TNF)-α、色素上皮衍生因子(PEDF)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和脂类分化相关蛋白(ADFP)mRNA的相对表达量。结果糖尿病模型组小鼠成模率为100%，饲养过程中存活率为83.3%(25/30)。糖尿病模型组小鼠造模后8周和16周体质量均较同期正常对照组明显降低，血糖较同期正常对照组升高，差异均有统计学意义(均P<0.05)。糖尿病模型组不同时间点角膜荧光素钠染色评分值比较差异有统计学意义(F＝27.155，P<0.05)。造模后16周糖尿病模型组睑板腺导管管壁变薄，管腔扩大，腺泡膨胀，睑板腺大部分腺泡内油红O着染。造模后16周，糖尿病模型组睑板腺组织中TNF-α和PPARγ mRNA相对表达量分别为3.33±0.91和1.55±0.25，明显高于正常对照组的1.00±0.16和1.00±0.27，PEDF mRNA相对表达量为0.42±0.08，明显低于正常对照组的1.00±0.34，差异均有统计学意义(均P<0.05)；2个组间ADFP mRNA相对表达量比较，差异无统计学意义(t＝0.943，P＝0.38)。结论TNF-α、PEDF和PPARγ可能参与糖尿病诱导睑板腺功能障碍的发生。

简介：愤怒是一种强烈的情绪，会在体内堆积，导致行为失去理智、注意力不集中，甚至罹患一些疾病。因此，不论孩子为何事因何人生气，都需要让他们知道如何将愤怒、不满从心中释放出去。

简介：摘要CD19嵌合抗原受体T细胞疗法是治疗B细胞血液肿瘤的新兴免疫疗法，并取得了较好的疗效。随着其使用的增加，免疫效应细胞相关细胞因子释放综合征的发生率也相应升高，迫切需要对其精确机制和治疗进行进一步的临床研究。文章总结了细胞因子释放综合征的机制、临床表现、分级系统、治疗以及管理策略。

简介：趋化因子属于促炎多肽细胞因子超家族,其相对分子质量在8～12KD之间。在机体正常免疫系统中,趋化因子对淋巴细胞的迁移、归巢、激活、分化、发育有重要作用。在病理状态下,趋化因子在炎症发生、血管生成、肿瘤生长等过程中起着重要的作用。近来研究显示趋化因子及其受体与大疱性类天疱疮关系密切,这一研究使我们对自身免疫大疱性皮肤病的发病机制有了更加深入的认识。

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简介：本文对由粒状核心与外涂层构成的储库式释放系统进行了研究，建立了药物从此双层系统中释放的数学模型，利用此模型研究了内层基质和外层膜的扩散系数对药物释放的影响，此外还研究了温度对此的影响。结果发现当内层扩散系数大于外层扩散系数时药物的释放为零级释放

简介：目的:利用对接方法对黄酮苷元类与表皮生长因子受体(epidermalgrowthfactorreceptor,EGFR)结合模式和能力进行研究,以阐明黄酮苷元类生物活性作用的理论基础。方法:从RCSBProteinDataBank数据库检索受体表皮生长因子受体晶体结构,收集黄酮苷元类配体,用Schrodinger8.0软件对受体和配体进行对接计算,分析受体和配体的作用模式和对接分数。结果:EGFR和黄酮苷元类配体能够较好对接,其作用模式大致分为Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ3种,结合能力强的配体在活性结合位点可见氢键形成和亲脂基团,5、7位和4′位的取代对结合模式的影响较大。3、7、3′、4′位的取代的变化对结合能力影响较大。结论:黄酮苷元类化合物存在与EGFR较好的结合,其中可能有选择性和多靶标的EGFR抑制剂存在,其取代位置和方式可以影响结合模式和能力,对于研究黄酮苷元类抗肿瘤药物具有参考价值。

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