简介:慢阻肺的病情进展与气道、肺部的结构和功能异常有关。慢阻肺患者通常需要长期吸氧,以保证机体正常生理功能的维持。因此,慢阻肺患者家庭氧疗十分重要。氧疗是慢阻肺治疗中最常用、最有效的手段之一,吸入氧气可增加肺泡内氧合作用,提高血氧含量、改善组织供氧状况、提高气体交换效率。吸入氧气能增强全身各脏器特别是呼吸器官对缺氧和高碳酸血症的适应性或耐受力。那么慢阻肺患者家庭吸氧疗有哪些注意事项呢,下面就来说一下。
简介:摘要:目的:观察高压氧治疗对脑梗死神经功能以及血液动力学指标的影响。方法:选取2022年4月至2023年4月医院收治的80例脑梗死患者展开研究,随机分为研究组和对照组,各40例,对照组实施静脉滴注治疗,研究组实施高压氧治疗,对比两组患者的临床疗效及各项指标差异。结果:两组治疗后的风证、痰证、瘀证评分、血浆黏稠度、纤维蛋白原、Hcy、高切全血黏度、低切全血黏度水平、NIHSS评分均明显低于治疗前(P<0.05);研究组患者治疗后的风证、痰证、瘀证评分、血浆黏稠度、纤维蛋白原、Hcy、高切全血黏度、低切全血黏度水平、NIHSS评分显著低于对照组(P<0.05)。结论:对脑梗死患者行高压氧治疗,疗效显著,可有效改善患者脑电图,提高脑血流量,使红细胞比容、血浆比黏度、全血比黏度高切以及全血比黏度低切均显著降低。
简介:摘要目的研究转录激活因子6(ATF6)与需肌醇酶1-X-框结合蛋白1(IRE1-XBP1)在氧糖剥夺/复氧(OGD/R)损伤小鼠海马神经元(HT22)细胞中的交互作用。方法复制OGD/R损伤HT22细胞模型,观察OGD/R后不同时间点(0、3、6、12、24 h)内质网应激(ERS)、细胞活性和凋亡的变化。将对数生长期的HT22细胞分为空白对照组、对照+ATF6激动剂AA147组、对照+IRE1抑制剂4μ8c组、OGD/R模型组、OGD/R+AA147组、OGD/R+4μ8c组(AA147组和4μ8c组于全程添加10 μmol/L AA147或16 μmol/L 4μ8c)。采用蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)检测各组HT22细胞ERS相关蛋白〔葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、磷酸化需肌醇酶1(p-IRE1)、磷酸化真核细胞翻译起始因子2α(p-eIF2α)〕以及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)、活化caspase-3的表达;采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测ERS相关基因以及ATF6〔同型半胱氨酸内质网应激泛素样结构域1(Herpud1)、蛋白二硫键异构酶家族成员4(Pdia4)、Lin-12样抑制子/增强子(Sel1L)〕和剪接型X-框结合蛋白1〔XBP1s,包括DnaJ热休克蛋白成员B9(Erdj4)、Sec24相关基因家族成员D(Sec24d)、信号受体序列3(Ssr3)〕介导的转录反应相关基因的mRNA表达;采用细胞增殖与毒性检测试剂盒(CCK-8)检测细胞活性;采用免疫荧光法检测活化caspase-3表达。结果与空白对照组比较,ERS相关蛋白p-IRE1和p-eIF2α的蛋白表达量分别在OGD/R 12 h、OGD/R 3 h升高(p-IRE1/β-actin:2.09±0.10比1.00±0.00,p-eIF2α/β-actin:1.39±0.11比1.00±0.00,均P<0.01),ERS相关基因ATF6、XBP1s、非剪接型X-框结合蛋白1(XBP1u)、转录激活因子4(ATF4)、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)的mRNA表达量在OGD/R后不同时间点也明显升高,表明ERS在OGD/R作用的HT22细胞中被激活。与OGD/R模型组比较,OGD/R+AA147组p-IRE1蛋白表达量无改变,但XBP1s和XBP1u的mRNA表达量明显下降〔XBP1s(2-ΔΔCt):0.76(0.71,0.92)比1.13(1.03,1.29),XBP1u(2-ΔΔCt):0.29±0.05比0.52±0.04,均P<0.01〕,而XBP1s介导的转录反应相关基因表达量无明显改变。与OGD/R模型组比较,在使用4μ8c后短链ATF6(sATF6)和GRP78的蛋白表达量无明显改变,ATF6介导的转录反应相关基因的mRNA也无明显改变。提示ATF6的激活能抑制XBP1s和XBP1u的mRNA表达,但ATF6与XBP1s介导的转录反应无交互作用。与空白对照组比较,HT22细胞活性在OGD/R 3 h时显著降低〔(44.64±5.12)%比(99.13±5.76)%,P<0.01〕,凋亡相关蛋白Bax/Bcl-2比值和活化caspase-3/caspase-3比值分别在OGD/R 3 h和OGD/R 0 h显著升高(Bax/Bcl-2比值:6.15±1.65比1.00±0.00,活化caspase-3/caspase-3比值:17.48±2.75比1.00±0.00,均P<0.01),表明凋亡在OGD/R作用的HT22细胞中被激活。与OGD/R模型组比较,OGD/R+AA147组细胞活性显著下降〔(36.52±17.78)%比(69.90±9.43)%,P<0.01〕,Bax/Bcl-2比值和活化caspase-3/caspase-3比值明显升高(Bax/Bcl-2比值:2.06±0.31比1.10±0.25,活化caspase-3/caspase-3比值:3.35±0.59比0.55±0.09,均P<0.01)。结论在OGD/R损伤HT22细胞中,ATF6和XBP1s介导的转录反应无明显交互作用,但AA147激活的ATF6能抑制XBP1s和XBP1u的mRNA表达并促进应激HT22细胞中死亡的发生。