简介：随着智能系统理论的发展和广泛应用,需要一种通用的智能系统建模理论对其建模仿真进行指导。针对智能系统特点,基于知识工程建模理论、本体论及对象建模技术提出智能系统概念模型。明确智能系统的研究范围,并从领域知识、推理知识和任务知识三个范畴描述其模型,同时按照应用领域提出八个基本原子模型,原子模型内部实现独立功能,对外提供标准接口,通过接口可生成不同复杂度的复合模型,从而表达各种智能系统。以对空飞机指挥控制系统为例,通过智能系统建模方法进行分析,并给出了其通过原子模型表示的复合模型。

简介：摘要：新型冠状病毒变异至△，是03年SARS6的mRNA中心线粒体碳核C，因L壳层对称性不守恒，导致内环强因子流分数正电荷霍尔右旋［8］退迁至变异，天文背景场即统一场［5］临界速率D°变换值［10］匹配相融［1］，是扩散传播的决定性外因。在应用量子物理学（AQP：Applied Quantum Physics）层面，新冠变异与致癌基因过程，皆因脱氢酶至线粒体C自然或人为至强＆弱因子流对称性失衡所致。 关键词：量子密码＆量子模型；源密码；背景量子自洽场；学科壁垒；变异机制；责任染色体端粒；责任基因；永久持续复制；致癌标志物；脱氢酶指令；强＆弱因子流；黯物质核虫洞； 导语：医学、遗传学、细胞学、药理学、临床学…一系列疑难课题，都汇集到应用量子物理学［1］基础理论［2］多学科交叉边沿［10］，这种跨学科交叉边沿难题在多学科领域比比皆是，并非医学类大一之后不开设物理学专业，大批与物理学-量子物理学-AQP“关系不密切”的学科，大一之后都不开设物理学-量子物理学-AQP［1］专业，此学科壁垒是科学与技术进步最大的羁绊。 1-新冠病毒mRNA量子密码＆量子模型-△变异机制 新冠病毒COV-19，是2003年非典SARS6变异至S7，S6→S7（COVID-19既SARS7简称）冠状病毒中心核酸线粒体碳核，自然-非自然衰变至内环强因子e+流＆外环弱因子e-流分数电荷e/n不守恒，病毒中心核酸线粒体L壳层内环强因子流分数正电荷霍尔右旋［8］对称性破缺，至外环供体氢（z↑ML1D）即（z↑ML1供体氢）至mRNA基本特征值（量子密码［4］）变异，量子密码： 源密码：（z↑MnS6）→（z↑MKe+）+（z↑MKe-）+（z↑ML+e/n1）+（z↑ML1D）； 变异码：（z↑MnS7）→（z↑MKe+）+（z↑MKe-）+（z↑ML+e/n2）+（z↑ML2D）； △密码：（z↑MnS△）→（z↑MKe+）+（z↑MKe-）+（z↑ML+e/n3）+（z↑ML3D）； L壳层强因子分数正电荷量子（z↑ML+e/n1）对称性不守恒，至供体（z↑ML1D）变异（z↑ML2D），量子模型（图1）和（图2）： 强因子源密码（z↑ML+e/n1）＆弱因子（z↑ML1供体氢）量子匹配相融纠缠，线粒体碳核分数电荷霍尔右旋退迁，至相融纠缠的供体氢基本特量子密码［4］改变，既△变异机制。由线粒体碳核模型分析，△S8壳层内环强因子流距离黯物质核虫洞越近，病毒易感（匹配相融频带）越宽泛，寿命越短。由临界速率变换值［10］D°解析△S8，其mRNA线粒体L△壳层一个主要特征值D°变量，必须与太阳量子自洽场D°变量、地球量子自洽场D°变量三者匹配相干，这个特定场已经渐行渐远，因此S9于2022年冬季变异形成，但寿命极短难于形成传播链，背景场境迁新冠病毒S9寿终。 由S6、S7、△S8量子密码＆量子模型悉知，源码携带者mRNA脱离（z↑MnS7）为正电场霍尔右旋分数电荷电位，逆推药物疫苗研发＆防控方法。同理可以解读肝炎、HIV疫苗及防控和靶向药物方法，亦可按逻辑顺序解读致癌基因量子密码＆量子模型。 2-致癌基因过程的量子密码＆量子模型 致癌基因形成过程：细胞烧烫伤-冻伤-药物损伤-酗酒吸烟损伤-摄入物及不良嗜好损伤-规律性化妆损伤-反式物质污染及食品外加剂损伤-自腺体损伤-炎性病灶…，激发了损伤器官器质功能区细胞内责任染色体上责任基因［8］免疫记忆，感知至距损伤靶点最近的细胞责任染色体的责任基因释放剪切酶既脱氢酶（截断酶），在责任染色体端粒［8］剪切一段亚基后形成单核细胞-干细胞-器质细胞，这是人体细胞修复的应答过程。当责任染色体端粒剪切亚基至端粒枯竭，端粒的不可再生便附加给新生细胞以永久持续复制［8］应答指令→致癌基因→癌细胞。 致癌基因形成：人体所有酶-自腺体素-荷尔蒙生成，都是脱氢酶的“功过”，不同责任基因释放各异的脱氢酶指令，由（z↑M1D）脱氢酶Dehydrogenase（截断酶或剪切酶）应答，以溶断分数电荷介入-剥离被剪切亚基上一个氢供体，使亚基信使核酸线粒体碳核L壳层分数正电荷空穴既霍尔右旋［8］，核酸记忆CA量子密码，正常基因与致癌基因量子密码对比： （z↑M1常基因）→（z↑M1D）+（z↑Mn端粒）-（z↑M1-亚基）→（z↑M1单细胞）→（z↑M1干细胞）→（z↑M1器质细胞）； （z↑M1癌基因）→（y↑M1D）+（z↑Mn端粒）-（y↑M1+亚基）→（y↑M1+单）→（y↑M1干+）→（y↑M1癌细胞）；阴影部分量子密码与正常基因（z↑M1常基因）对比，携右旋y持续复制CA密码。 （z↑M1AFP）←（z↑M1D）+（z↑M6#端粒）逆转缩聚为Alpha fetoprotein，等换不守恒［6］。不同序号n的染色体（z↑Mn端粒），与脱氢（截断=剪切）酶缩聚后的致癌标志物（z↑Mn标志物）不同。形成致癌基因的前置亚基，信使核酸线粒体碳核L分数正电荷壳层量子模型［4］（图3）、(图4)： 癌症早期由免疫记忆→应答，责任基因指令脱氢酶剥离端粒亚基，在被剥离的（z↑Mn端粒x）的X=n＞60次后，责任染色体责功能区部分器质细胞，因责端粒枯竭而携带了CA密码，随着其它序号责任染色体匹配相融纠缠［1］感知了（y↑M1+亚基）→（y↑M1+单）→（y↑M1干+）→（y↑M1CA）信息，一经发生就是CA晚期。这是通过AQP六项重大科学发现［5］，由AQP背景理论［2］解读致癌基因量子密码获得的结果［3］。癌症的判断（诊断）：CA症理论上由量子密码比对可以确定，AQP后面会有（C14）电镜分析方法［9］公布，要点①血检，脱氢酶＆标志物同样超标，标志物缩聚为寡居肽（增生组织），因匹配相融壳层［7］量子纠缠决定的。要点②烧烫伤-冻伤-药物损伤-辐射-酗酒吸烟损伤-摄入物及不良嗜好损伤-过度化妆损伤-反式物质污染及食品外加剂损伤-自腺体损伤-炎性-肿瘤…病灶病史。要点③细胞（C14）电镜下端粒变短-责任染色体（z↑Mn端粒x）有整数倍-分数倍电荷霍尔右旋。要点④标志物不能作为CA帷一确诊依据，因为特定器质器官损伤，由责任染色体端粒与脱氢酶缩聚标志物都会超标，如孕妇、吸烟、厨师、胃炎及胃溃疡、幽门螺旋杆菌感染、辐射、嚼槟榔。 癌症的治疗；致癌基因一经发生不可逆转，未来会有“生物细胞分数电荷霍尔效应消除技术［3］”和“致癌单核细胞透析分离技术［9］”出现。治疗-抑制方法，一是靶向药物逆转脱氢酶阻滞端粒过快变短。二是配型或自体、配型脐带血再造健康责任干细胞回输。三是病灶大面积切除。 癌症的预防；（z↑Mn端粒x）变短早期基因排查，尽最大可能杜绝要点②，坚持每天体能运动＆深反射刺激运动，可排出体内右旋反式物质及其缩聚游离基等致癌物。 结语：CA基因由脱氢酶（y↑M1D）＆（z↑M1mRNA）脱离（z↑MnCA）至霍尔右旋分数电荷电位，DNA碱基正链上一个或多个反链靶点，普通电镜下不可见，色谱频率服从普朗克关系式和统一变换。科学学科壁垒森严，疑难皆在壁垒边沿，诸学科领域突破边沿蓦见：临界速率［1］＆临界恒量［1］＆量子密码［4］［7］＆量子模型［4］＆统一变换［1］＆量子等换不守恒统计法［1］＆经典理论＆AQP基础理论［2］。 参考文献： ［1］赵立武《应用量子物理学》万方《建筑工程技术与设计》2020-4-428页 ［2］赵海洋《应用量子物理学基础理论思维导图》 万方《建筑工程技术与设计》2021-8-300页。 ［3］赵海洋 崔成元 赵立武《AQP六项重大科学发现将带动多学科发明创新》核心期刊网《中国教师》2021-22-167页 ［4］赵海洋 崔成元 赵立武《序列元素量子密码-量子模型表》核心期刊网《中国教师》杂志2021- 22-231页 ［5］赵海洋 崔成元 赵立武《应用量子物理学统一场的六个节点》核心期刊网《中国教师》2021-24 ［6］赵立武《高分子材料量子密码模块等换数学统计法》万方《建筑工程技术与设计》2020-2-422页 ［7］赵立武《怎样用量子密码解读材料强度》万方《建筑工程技术与设计》2020-1-386页 ［8］赵立武《“霍尔右旋”至糖尿病基因的量子物理机制》万方《建筑工程技术与设计》2020-2-387页 ［9］赵立武 赵海洋 崔成元《量子波-粒二相性等换不守恒质-能转换机制》核心期刊网《中国教师》2021-25 ［10］赵立武 赵海洋 崔成元《统一场临界速率变换的数学表达与AQP后续结论》核心期刊网《中国教师》2021-25

简介：脊柱推拿是治疗脊柱伤病安全、有效的方法，而其核心学说椎体“亚脱位”具有复杂的病理、生理机制，至今仍是学术界争论的焦点。建立合理、有效、稳定、易重复的“亚脱位”动物模型是对其实质进行深入研究的前提，为此，对目前国内外“亚脱位”动物模型的制备及评价方法作一综述，并浅谈了其发展前景。

简介：

简介：摘要传统的生存预测属于“静态预测”，即其只能利用基线暴露信息预测结局的发生情况。而目前出于临床研究实际需求，越来越多的研究者开始关注“动态预测”，该方法能利用截至预测起点（界标时点）的暴露信息对预测模型进行更新，从而实现对患者结局的动态预测。界标模型即一种动态预测模型，其结构简单、容易实现、计算效率高，且其性能与相较之下更为复杂的联合模型相近，目前已得到广泛应用。但其在国内的应用仍较少，本文从界标模型的基本思想出发，通过案例简要介绍其应用方法，以期促进其在临床生存分析动态预测场景中的应用。

简介：摘要目的探讨引起成人心脏术后亚谵妄综合征（SSD）的危险因素并构建风险模型。方法采用便利抽样法，选取浙江省人民医院外科重症监护室（SICU）2017年1月1日—2018年12月31日收治的620例接受心脏手术的成人患者为研究对象，其中发生SSD的患者纳入SSD组，未发生SSD的患者纳入非SSD组。详细记录所有患者术前、术中及术后的临床资料及各项指标，通过单因素分析和二分类Logistic回归分析探讨引起成人心脏术后SSD的危险因素，并构建风险模型函数。结果最终纳入研究569例，其中未发生术后亚谵妄399例（非SSD组），发生术后亚谵妄170例（SSD组），SSD发生率为29.9%。单因素分析发现，引起成人心脏术后SSD的影响因素为年龄、急诊手术、APACHE Ⅱ评分、主动脉阻断时间、深低温停循环时间、术中输血浆量、SICU停留时间和使用右美托咪定，两组比较差异均有统计学意义（P<0.05）。二分类Logistic回归分析发现，年龄>76岁[优势比（OR）=4.332，95%置信区间（CI）：（2.103~8.965），P<0.001]、急诊手术[OR=3.453，95%CI：（1.143~7.534），P<0.05]、APACHE Ⅱ评分>15分[OR=5.453，95%CI：（1.453~9.536），P<0.001]、深低温停循环时间>34.2 min[OR=2.132，95%CI：（1.053~5.532），P<0.05]和SICU停留时间>50.0 h[OR=1.675，95%CI：（0.832~5.233），P<0.05]是引起成人心脏术后SSD的独立危险因素，而使用右美托咪定[OR=1.536，95%CI：（0.763~4.862），P<0.05]是成人心脏术后SSD的保护因素。结论年龄>76岁、急诊手术、APACHE Ⅱ评分>15分、深低温停循环时间>34.2 min和SICU停留时间>50.0 h是引起成人心脏术后发生SSD的独立危险因素，而使用右美托咪定则可以减少SSD的发生。

简介：摘要构建科学、规范、合理的医疗服务价格动态调整模型对于公立医院医疗服务价格动态调整具有重要参考作用。作者结合国内外现状分析了医疗服务价格动态调整的影响因素，并基于此，借鉴以资源为基础的相对价值比率理论构建了医疗服务项目价格动态调整模型。该模型充分考虑不同医疗服务项目所需的基本人力消耗及耗时、技术难度和风险程度测算项目的内在价格，并综合考虑各地区的经济发展状况和物价水平来测算其外在价格。以某院的清创(缝合)术项目为例，采用该模型进行实证研究。经测算，清创(缝合)术(小)的外在价格为54.82元，清创(缝合)术(中)为104.34元，清创(缝合)术(大)为142.93元，实际价格与测算价格的差值依次为10.18元、-26.34元和-51.93元。该模型有助于理顺比价关系，更好地体现医务人员的技术劳动价值。

简介：背景：膝关节具有解剖结构复杂性，活动多样性的特点。目前人体膝关节的生物力学研究由于不能进行直接的人体实验而进展缓慢，在尸体上进行实验又不具备正常人体的生理环境，其实验结果并不准确。收稿目的：采用了工程学的有限元分析方法，在无创、活体的条件下，研究膝关节各部位的受力情况。方法：利用CT图像建立膝关节的三维动态有限元模型，在膝关节0°-90°范围内分析前后交叉韧带和髌股关节的受力。结果与结论：前交叉韧带在屈膝0°时张力最大，然后逐渐减小，在屈膝50°-90°之间无明显变化，而后交叉韧带恰恰相反，在屈膝0°-50°时变化不大，之后逐渐增大，屈膝90°时达到最大值。髌股关节受力分析发现，髌股关节的压力是随着角度逐渐增大的。提示膝关节动态三维有限元模型能够逼真模拟膝关节活动，研究正常人膝关节各部位的受力，是骨科生物力学分析的有效工具。

简介：

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简介：摘要目的探讨亚硒酸钠对帕金森病(Parkinson's disease，PD)大鼠的运动功能及黑质区抗氧化能力的影响。方法选取48只爬杆得分为0分的雄性SD大鼠，其中8只作为对照组(Ⅰ组)，其余40只连续7 d腹腔注射MPTP建立PD模型。利用行为学筛选建模成功的24只PD大鼠，随机分为MPTP组(Ⅱ组)、MPTP＋0.05 mg/kg Se组(Ⅲ组)、MPTP＋0.1 mg/kg Se组(Ⅳ组)，每组8只。灌胃30 d后对各组行为学、黑质部脂质过氧化物含量、谷胱甘肽过氧化物酶及超氧化物歧化酶的活性、黑质部病理变化、TH＋细胞数量及TH mRNA水平进行分析。结果与Ⅰ组相比，Ⅱ组的方格间穿行格数显著降低[(95.40±14.66)格，(6.11±4.17)格，P<0.05]，竖起次数显著降低，爬杆得分显著增加(P<0.05)；MDA含量显著升高[(4.02±0.62)nmol/mg，(12.75±1.59)nmol/mg，P<0.05]；SOD、GSH-Px活性显著降低(均P<0.05)；黑质区神经细胞皱缩、神经元数量减少，TH＋细胞数和TH mRNA的表达水平显著降低(均P<0.05) 。与Ⅱ组相比，Ⅲ组与Ⅳ组的方格间穿行格数显著增加[(88.80±24.61)格，(38.86±19.77)格，均P<0.05]，竖起次数显著增加，爬杆得分显著降低(均P<0.05)；Ⅲ组MDA含量显著降低(均P<0.05)；SOD、GSH-Px活性显著升高(P<0.05)；黑质区神经细胞结构完整并且排列整齐，TH＋细胞数和TH mRNA的表达水平显著增加(P<0.05)；Ⅳ组MDA含量没有差异性；SOD、GSH-Px活性升高，但差异无统计学意义(P>0.05)；黑质区神经细胞有所恢复，TH＋细胞数有所增加，差异无统计学意义(P>0.05)。结论0.05 mg/kg的亚硒酸钠能明显改善PD大鼠运动功能，提高黑质部抗氧化能力，从而保护黑质区神经元。

简介：本文针对企业人力资源变动的结构性特征，将人口统计分析中的多状态生命表模型应用于企业人力资源规划中，并应用此模型对某一企业人力资源状况进行详细的分析研究，验证这一模型的可行性，揭示我国企业人力资源流动现状。

简介：摘要目的探讨动态交互模型在颅脑损伤后自我护理和运动干预中的应用效果。方法选取2017年1月至2018年6月在川北医学院附属医院住院治疗的颅脑损伤患者78例，采用随机数字表法分为对照组和观察组，各39例。对照组给予常规护理方式，观察组给予动态交互模型护理模式。观察两组干预前后自我护理能力、Fugl－Meyer运动量表(FMA)、中文版心理弹性量表(CD－RISC)评分，统计两组患者的护理满意度。结果两组患者干预后自我概念、自护意识、基础知识水平和自护技能与干预前比较均显著升高，且观察组与同期对照组比较均显著升高；两组干预后FMA评分与干预前比较均显著升高，且观察组与同期对照组显著升高；观察组干预后坚韧、自强、乐观评分均高于同期对照组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。对照组护理满意度评分为(81.08±8.72)分，观察组护理满意度评分为(94.08±3.76)分，差异有统计学意义(t＝7.051，P<0.001)。结论动态交互模型用于颅脑创伤术后护理可提高患者的自我护理能力，增加运动康复效果，改善患者心理弹性，有利于和谐护患关系的建立。

简介：摘要目的探讨动态监测C-反应蛋白（CRP）对亚临床绒毛膜羊膜炎的临床诊断与价值，以及早产合并绒毛膜羊膜炎对母儿的影响，反应感染程度的超敏C反应蛋白是否可以预测绒毛膜羊膜炎的发生、早期诊断、母儿的预后。方法随机选取2016年1月至2018年1月我院收治的单胎早产孕妇，根据分娩后胎盘组织学检查的结果，存在急性绒毛膜羊膜炎者67例纳入研究组，无炎性表现者29例纳入对照组。研究组根据有无临床表现，分为临床型绒毛膜羊膜炎组，即研究组1，共37例；亚临床型绒毛膜羊膜炎组，即研究组2，共30例。所有孕妇在入院及临产时均采集外周血用以检测hs-CRP含量，分娩后留取脐血或宫腔培养进行细菌学检查，随访母儿产后情况。将研究组及对照组的临产时及入院时的hs-CRP分别比较，并将其与母儿预后进行比较。结果1、早产合并绒毛膜羊膜炎的孕妇并发早产胎膜早破的比例显著高于不合并宫内感染的早产。2、合并绒毛膜羊膜炎的早产孕妇中孕期下生殖道感染检出率显著高于对照组，早产孕妇血清hs-CRP超过正常值范围与中孕期下生殖道感染相关。3、hs-CRP对绒毛膜羊膜炎的早期诊断意义不大，但合并绒毛膜羊膜炎早产孕妇的血清hs-CRP含量显著高于对照组，合并绒毛膜羊膜炎的早产孕妇临产时血清hs-CRP含量与胎盘病变程度有相关性，有无临床表现与胎盘病变程度有关。入院时孕妇血清hs-CRP含量与临产时hs-CRP含量有相关性。4、合并宫腔感染孕妇的早产儿须转儿科监护的比例显著高于对照组，早产儿并发症的发生率也高于对照组，但机械通气的比例无显著差异。产妇产后体温恢复时间较对照组显著延长，但产后住院时间无显著差异。结论早产绒毛膜羊膜炎对孕妇和新生儿都有不良影响，通过筛选hs-CRP升高的孕妇，加强临床观察，特别对于合并早产胎膜早破的孕妇，监测hs-CRP的变化，可能对于及时评估胎盘受累情况，提示终止妊娠的时机，减少感染引起的母儿并发症有一定帮助。

简介：摘要目的探讨体外动态心脏模型与基于案例和问题学习(case and problem-based learning，CPBL)教学方法相结合在心脏超声科住院医师规范化培训(下文简称住培)中的应用效果。方法采用试验对照研究方法，选取在南京医科大学附属无锡第二医院心脏超声科进行住培的80名学员为研究对象。将2019年9月至2020年8月入科的40名学员设为试验组，2018年9月至2019年8月入科的40名学员设为对照组。试验组接受体外动态心脏模型与CPBL相结合的教学方法，对照组接受常规教具与CPBL相结合的教学方法。比较两组学员出科时的考核成绩，并对两组学员进行教学满意度问卷调查。结果试验组学员的理论考试成绩、读片成绩、操作考核成绩和人文素养成绩分别为(42.72±1.78)分、(43.00±1.91)分、(44.27±2.24)分、(43.37±2.35)分均高于对照组学员的(41.82±1.75)分、(41.55±2.26)分、(43.05±2.64)分、(41.57±2.48)分，其差异均具有统计学意义(均P<0.05)。问卷调查结果显示，试验组学员比对照组学员在"加深理论知识理解"[92.5%(37/40)比75.0%(30/40)]、"培养临床思维能力"[90.0%(36/40)比70.0%(28/40)]、"提高影像读片能力"[92.5%(37/40)比72.5%(29/40)]、"提高上机操作能力"[90.0%(36/40)比67.5%(27/40)]、"提高学习兴趣"[90.0%(36/40)比72.5%(29/40)]和"提高学习效率"[92.5%(37/40)比75.0%(30/40)]方面的选择比例高，差异均具有统计学意义(均P<0.05)。结论体外动态心脏模型与CPBL相结合的教学方法用于心脏超声科住培，能够调动住院医师的主观能动性，有助于完成住培培养目标、提高住培的教学效果。

简介：本研究应用小鼠GVHD模型探讨异基因T淋巴细胞在移植受体体内的迁移和分布。将C57BL／6的骨髓细胞和转基因荧光C57BL／6小鼠的脾淋巴细胞输入经8Cy全身照射的BALB／c小鼠，建立eGFP标记供体淋巴细胞的GVHD小鼠模型；应用荧光显微镜和流式细胞术观测GVHD模型中eGFP^＋细胞的分布；ELISA法检测GVHD靶组织中趋化因子MIP—1α水平的改变。结果表明：①输入脾细胞和骨髓细胞第8天后出现GVHD临床及病理表现；②CVHD模型中，受体鼠肝、皮肤、肠、脾、肺、舌有eGFP^＋细胞浸润；③GVHD小鼠肝、脾eGFP^＋细胞中CD4^＋、CD8^＋细胞比例均逐渐升高；④GVHD鼠脾、肝组织中MIP—1α水平升高，脾中MIP-1α水平高峰出现于移植后第3天，肝中MIP—1α水平高峰出现于移植后第7天。结论：除肝、肠、皮肤外，肺、舌可能也是GVHD靶器官。肝、脾组织中供体淋巴细胞浸润伴随MIP—1α水平的升高。

简介：摘要目的探讨动态CT心肌灌注成像（CT-MPI）定量指标评价猪冠状动脉微循环障碍（CMD）模型的价值。方法10只实验中华小型猪，麻醉后经股动脉选择性插管，通过导丝缓慢注入左前降支远段1 ml微球混合液（含微球0.5×105/0.5 ml），建立CMD模型。分别于建模前60 min及建模后10 min行CT-MPI静息态和负荷态扫描。测量CT-MPI的定量指标，包括心肌血流量（MBF）、心肌血容量（MBV）。以实验猪建模前后CT-MPI指标的变化为自身参照标准，采用配对样本t检验比较建模前后静息和负荷状态下MBF、MBV的差异。之后处死动物并行病理检查证实CMD心肌节段。结果8只猪完成实验（2只猪于建模时死亡）。CMD区静息MBF、MBV分别为（98.6±20.9）ml·100 ml-1·min-1、（9.0±2.8）ml/100 ml；负荷MBF、MBV分别为（87.6±14.6）ml·100 ml-1·min-1、（8.0±1.8）ml/100 ml。CMD区静息和负荷MBF及MBV与非CMD区比较均减低（P<0.001）。HE染色低倍镜下显示损伤心肌与正常心肌并存，高倍镜下显示心肌细胞质黏附，嗜酸性粒细胞增多，心肌细胞排列疏松，细胞核部分出现皱缩以及心肌细胞间质水肿。结论本研究通过动态CT-MPI评价CMD动物模型，表明CMD心肌节段在静息和负荷状态下的MBF值和MBV值均较造模前明显减低，MBF、MBV变化值可作为动态CT-MPI评价CMD的定量指标。

简介：摘要目的通过将左心耳3D模型置于体外动态流体中模拟左心耳封堵操作，评估术前模拟操作的准确性及应用价值。方法回顾性分析2014年6月至2016年12月于武汉大学人民医院接受经导管左心耳封堵术的21例心房颤动患者的术前二维及三维经食管超声心动图(two/three-dimensional transesophagel echocardiography，2D/3D-TEE)图像，3D打印获取三种材料的左心耳模型，即硅胶－水凝胶左心耳模型、硅胶左心耳模型、Tangoplus左心耳模型，进行仿真度评估后置于体外动态流体系统中，模拟封堵操作并预测封堵器型号，分析其与术中最终使用的封堵器固定盘的相关性。根据21例患者术中2D/3D-TEE监测结果，获取封堵器压缩比，观察封堵器残余漏。再次将21例患者的左心耳模型置于体外动态流体中，使用与术中相同型号的封堵器模拟封堵操作，测量封堵器压缩比，观察封堵器残余漏，并与术中测值进行对比及相关性分析。结果硅胶－水凝胶左心耳模型仿真度评分高于硅胶左心耳模型及Tangoplus左心耳模型。基于硅胶－水凝胶左心耳模型中封堵器固定盘内径与术中使用的封堵器固定盘内径相关性(r＝0.937，P<0.001)优于硅胶左心耳模型(r＝0.918，P<0.001)及Tangoplus左心耳模型(r＝0.895，P<0.001)。使用与术中相同型号的封堵器，硅胶－水凝胶左心耳模型中封堵器压缩比与术中封堵器压缩比差异无统计学意义(P＝0.908)。21例患者术中实际观察到7例封堵器残余漏，而硅胶－水凝胶左心耳模型中观察到4例，硅胶左心耳模型及Tangoplus左心耳模型中均观察到5例。结论基于硅胶－水凝胶左心耳模型建立左心耳封堵术前模拟系统有助于经皮左心耳封堵术前决策，模拟演练和术后效果评估。

简介：摘要目的对亚高原地区住院老年人轻度认知功能障碍(MCI)患病现状进行调查并分析其影响因素最终构建危险因素模型。方法采用横断面随机抽样方法对2018年10月至2019年2月在青海省人民医院住院的65岁以上老年患者进行抽样及问卷调查，调查内容包括人口学情况、日常生活方式、活动情况及认知功能评估。采用描述流行病学分析方法对MCI发生情况进行分析，利用Logistic回归分析构建危险因素预测模型，并进行危险因素排序。结果本次共调查年龄65岁及以上的老年人1 412人，男性760人，占比53.8%，被调查者年龄65~82岁，平均年龄(72.9±5.8)岁；其中MCI患者600人，发生率为42.4%，最终纳入性别男性(OR＝1.318，P＝0.02)、初中及以上学历(OR＝0.521，P<0.001)、长期卧床(OR＝2.658，P＝0.002)居住方式(OR＝0.702，P＝0.011)、排便异常(OR＝1.625，P＝0.005)和衰弱(OR＝1.536，P＝0.002)进入影响因素预测模型构建。ROC曲线下面积为0.676(95%CI：0.648~0.704)，灵敏度＝0.553，特异度＝0.741，Youden指数＝0.274。独立危险因素的重要性排序依次为：衰弱、性别男性、排便异常、长期卧床、居住方式、文化程度。结论男性、衰弱、排便异常以及长期卧床的老年患者更容易罹患认知障碍，而与伴侣同住以及初中以上文化程度则可能是保护性因素。

简介：摘要目的探讨一站式全脑动态容积CT血管造影-CT灌注成像(CTA-CTP)技术对食蟹猴大脑中动脉闭塞(MCAO)模型的评估价值。方法选用10只成年食蟹猴，行头颈部CTA-CTP及颅脑MRI检查排除颅脑占位性病变或脑血管畸形后，于DSA引导下经右侧股动脉切开并通过微导管于大脑中动脉(MCA)处注入猴自体血栓制备MCAO模型，术中行全脑DSA造影观察模型是否制备成功，并分别于造模后24 h、7 d时行头颈部CTA-CTP扫描明确缺血病灶的位置及脑血流变化，造模后8 d取脑组织行2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色。结果10只食蟹猴中，1只因术前存在脑血管畸形而排除，1只因实验过程中出现脑出血致脑疝死亡，剩余8只MCAO模型制备成功，术中DSA正位造影显示右侧MCA M1段及远端血管分支显影不良；造模后24 h及7 d时颅脑CT平扫显示右侧MCA供血区出现明显的缺血病灶，术后7 d时梗死范围较24 h更明显；CTA检查显示右侧MCA M1段出现明显的血流中断，远端血管显影不良，7 d时梗死侧远端血管分支较24 h时减少；CTP扫描显示右侧大脑的脑血容量与对侧相比明显减少，其下降区域与MCA供血区一致，7 d时梗死核心区及半暗带区范围均较24 h时增大；TTC染色显示脑片上缺血病灶呈灰白色，累及多层，范围与DSA造影及CT影像检查所示梗死部位大致吻合。结论一站式全脑动态容积CTA-CTP技术对MCAO动物模型的影像学表现具有良好的评估价值。