简介:邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP)作为重要的聚氯乙烯塑料增塑剂在工业上应用广泛。目前,DEHP在海洋、大气、饮用水及动植物体内均被不同程度检出,对生态环境造成日益严重的污染。结合国内外毒理学研究成果,概述DEHP的人体暴露及代谢途径;并从肝脏、心脏、生殖发育系统和呼吸系统等方面详细探讨DEHP对动物健康的危害及其可能的毒性机制,以及对人体健康潜在的影响;在此基础上,对目前存在的问题及进一步研究的方向进行了探讨和展望。
简介:为探讨邻苯二甲酸二G一乙基己谓自(DF_HP)和邻苯二甲酸单乙基己基酯(MEHP)长期暴露对海水生物的内分泌干扰效应及机制,将孵化后1周的海洋青鳉(Oryziaymelastigma)分别暴露于DEHP(0.1mg·L-1和05mg·L-1)和MZrW(0.1mg·L-1和05mg·L-1)6个月。结果显示:DEHP显著增加了雌性和雄性海洋青鳉的肝指数,而MEHP只在高剂量时显著增加雄性青锵的肝指数。对于雌性青鳉,DE-HP暴露后肝脏雌激素相关基因ERα、ERβ、ERγ、VTG1、VTG2、ChgH和ChgL的表达水平显著上调,而对于雄性青鳉,DEHP暴露后,只有肝脏ERB的表达水平显著上调。相比之下,MEHP暴露对雌性和雄性青锵肝VTG和Chg基因表达无显著影响。DEHP激活了雌性和雄性青鳉的肝过氧化物增殖激活受体PPARα和PPARγ,而MEHP只在低剂量时上调了雄性青鳉PPARl的表达。在雌性和雄性青鳉体内,VTG和Chg的表达与ERα和ERγ的表达显著相关,并且ER与PPAR也显著相关。研究表明,DEHP长期暴露可通过激活肝性激素受体调控肝雌激素响应基因(VrG和chg)和过氧化物增殖激活受体(PPARα和PPARγ)的表达而对海洋青锵产生内分泌干扰效应,并且显示出性别特异性。MEHP对海洋青鳉的内分泌干扰效应弱于DEHP。
简介:邻苯二甲酸酯类污染物(PAEs)在环境中普遍存在,可沿食物链富集,危害人体健康。本文利用荧光光谱法和高效液相色谱法(HPLC)探究了邻苯二甲酸二甲酯(DMP)在离体人红细胞内的分布情况。结果表明,红细胞在310nm、490nm和609nm处各具有一个荧光特征峰,其来源分别为:红细胞内的蛋白;还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)、黄素腺嘌呤二核苷酸(FAD)和膜脂;锌卟啉和原卟啉。DMP染毒后,310nm处的荧光峰出现明显下降,其原因为进入红细胞内的DMP与蛋白发生了结合;490nm和609nm处的荧光峰变化很小。高效液相色谱(HPLC)实验结果表明,DMP能透过红细胞膜进入细胞内部,其进入量随暴露量增加而增加,进入量和暴露量的比值随暴露量增加而减少。上述研究成果能加深对PAEs在血液运输过程中与红细胞毒性作用的理解,可为PAEs的危险性评估和相关疾病预防提供数据参考。
简介:为了评估反应体系发生热失控时引发3-甲基吡啶-N-氧化物分解的可能性,采用差示扫描量热仪(DSCQ20)对3-甲基吡啶-N-氧化物在不同升温速率下的催化分解过程进行了试验研究。采用Kissinger法和Starink法计算热分解反应的活化能和指前因子。根据得到的活化能,计算3-甲基吡啶-N-氧化物在不同温度下到达最大反应速率所需要的时间(TMRad),结合可能性评估判据进行评估。结果表明:3-甲基吡啶-N-氧化物的分解由两部分组成;两种方法计算得到的活化能较为接近;当冷却失效,反应体系热失控温度达到448K时,3-甲基吡啶-N-氧化物发生分解的可能性为高级,当温度为433~443K时,可能性为中级,而当温度低于428K时,可能性为低级。
简介:为了研究邻苯二甲酸二丁酯(DBP)对水生生物的毒性效应,将斑马鱼(Brachydaniorerio)暴露于DBP5个浓度组中96h急性染毒,测得其半致死浓度(96h—LC50)为8.51mg·L^-1,从而得出其安全浓度为0.85mg·L^-1.在此基础上,等对数浓度差设置4个质量浓度0.38、0.85、1.90、4.25mg·L^-1进行20d慢性染毒,期间每5d测定斑马鱼的体重、肝重和鳃重,同时测定斑马鱼肝脏、鳃中SOD酶和ATPase活性.结果表明,斑马鱼比肝重总体随DBP浓度的增加和暴露时间的延长而升高(P〈0.01),而比鳃重总体变化不大.随DBP浓度增大和暴露时间延长,斑马鱼肝脏、鳃中SOD酶和ATPase活性均显著受到抑制(P〈0.01).
简介:采用急性和28d慢性暴露试验研究了海洋典型危险化学品对二甲苯对褐牙鲆幼鱼的致死效应和生长抑制效应,并测定了遗传毒性、神经毒性以及免疫毒性效应相关的毒理学评价指标。研究结果表明:对二甲苯对褐牙鲆幼鱼的96h-LC50为45.7mg·L^-1,根据国家环保局水和废水监测分析方法编委会规定的化学物质对鱼类毒性分级标准,属于中等毒性,浓度高于2.3mg·L^-1的暴露能显著抑制褐牙鲆幼鱼的生长;4.6和9.2mg·L^-1浓度组观察到对二甲苯暴露28d后褐牙鲆肝脏中的丙二醛含量与DNA损伤程度显著升高,脑组织中乙酰胆碱酯酶(AchE)活力被明显抑制;9.2mg·L^-1浓度组暴露28d后,褐牙鲆幼鱼体内总血细胞数量和溶菌酶活力显著降低。这些结果表明较高浓度的对二甲苯长期作用可导致褐牙鲆幼鱼的氧化胁迫,造成其肝脏毒性损伤并产生神经毒性与免疫毒性。本实验结果为了解对二甲苯对鱼类的毒性作用机制以及对二甲苯的海洋生态风险评估提供了科学依据。
简介:建立了一种用高效液相色谱技术测定水中4种邻苯二甲酸酯类化合物的分析方法,确定了最佳的色谱条件:采用梯度淋洗,流动相为水、乙腈,分析时间为16min。采用标准溶液系列进行分析,绘制工作曲线,并计算回归系数。进行了回收率、检出限实验,当取样量为1L时,4种邻苯二甲酸酯类回收率均在85%以上,RSD〈1%。在现场进行了实际应用,结果表明:水源原水以及沿线的干渠中,检测到邻苯二甲酸二丁酯及邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯,其平均浓度范围为0.4-1.8μg/L,均小于GB3838—2002《地表水环境质量标准》中的限值。出厂水未检出邻苯二甲酸酯类物质。
简介:通过连续20d对雄性小鼠灌胃染毒3,4-亚甲基二氧基甲基苯丙胺(3,4-methylenedioxymethamphetamine,MDMA)后,探究MDMA对雄性小鼠睾丸组织细胞微核率及染色体畸变率的影响.将雄性小鼠随机分为MDMA低(5.Omg/kg)、中(10.Omg/kg)、高(20.0mg/kg)三个染毒剂量组,采用生理盐水做阴性对照,每日染毒1次.于末次给药后第二天,取小鼠睾丸组织细胞,采用常规微核(mieronucleus,MN)试验,检测小鼠睾丸细胞微核率的改变;同时采用染色体畸变试验(chromosomalaberrationtest)探究MDMA对小鼠睾丸细胞染色体畸变率的影响.微核试验结果表明MDMA中、低剂量组小鼠睾丸细胞微核率与阴性对照组比较差异无显著性(P〉0.05),而高剂量与低剂量组小鼠睾丸细胞微核率及阴性对照组比较,差异均有显著性(P〈0.01).染色体畸变试验结果中,MDM高、中剂量组染色体畸变率分别与阴性对照组比较差异有显著性(P〈0.05),剂量组之间染色体畸变率差异也有显著性(P〈0.05).结论通过微核试验与染色体畸变试验结果同时得出:在该实验剂量内MDMA高剂量组能诱导小鼠睾丸组织细胞微核率增加,高剂量组及中剂量组可以使小鼠睾丸细胞染色体畸变率增高,说明其对雄性小鼠睾丸遗传物质有一定的损伤效应.图4,表2,参10.
简介:邻苯二甲酸酯(phthalicacidesters,PAEs)是一类对人体内分泌系统有干扰作用的持续性有机污染物(persistentorganicpolutants,POPs)。PAEs在环境介质如水体、底泥和土壤中长期赋存会对生物体产生毒害效应,其分布广、浓度高和难降解等特点是限制有效环境治理的主要因素。作为环境的重要组成部分,微生物对污染物有很强的适应能力和高效的降解能力,这为PAEs的生物修复提供了可能。与物理化学修复法相比,微生物修复技术具有可控性强、修复面广和灵活性高等优势。本文综述了已报道的大部分PAEs降解细菌的种类及其代谢机制,并分析了其在PAEs污染水体和土壤修复中的应用现状与前景,以期为PAEs环境行为与生物修复研究提供参考。