简介：微囊藻毒素对生物机体具有强烈的毒性.近几年的研究表明,微囊藻毒素能够诱导细胞产生氧化胁迫,这可能是微囊藻毒素的致毒机理的一个重要方面.在总结国内外相关研究基础上,论文从微囊藻毒素诱导细胞氧化损伤以及影响其抗氧化防御系统两个方面综述了微囊藻毒素诱导细胞氧化应激的研究进展.

简介：通过盆栽试验研究了酸铝和铅的复合污染对大豆幼苗生长的影响及其交互作用．结果表明，不同酸和铅处理对大豆种子萌发和长势产生明显影响；酸铝和铅均使大豆须根减少，须根变得粗而短，颜色变深．酸铝与铅对大豆幼苗生长的影响具有复杂交互作用，交互作用在不同的水平组合及不同植物器官上具有不同的特点．影响株高因素的主次顺序为：酸〉铅〉酸×铅，影响根长因素的主次顺序为：酸〉铅一酸×铅．随着酸化程度的提高，交换性铝的含量显著提高，吸附态羟基铝整体呈下降趋势．当酸化程度相同时，交换态铝随外源铅的增多而减小，吸附态羟基铝呈上升之势．外源铅进入土壤后，主要以活性较高的水溶态、可交换态、碳酸盐结合态和Fe—Mn氧化物结合态存在．酸铝和铅的交互作用可能与铅的加入影响土壤铝的形态有关．图8，表3，参15．

简介：摘要：随着我国经济社会的快速发展和铝消费量的不断增加，近年来我国电解铝工业发展越来越快，其产量和消费量持续呈现上升趋势。然而，随着该行业的蓬勃发展，也会带来严重的环境污染问题。因此，如何利用清洁能源、节能新技术和先进环保技术，实现电解铝工业的绿色发展是当前工作的重中之重。本文分析了我国电解铝工业的现状及面临的环境保护问题，提出了优化发展电解铝工业环境保护的建议，以期对电解铝工业的发展有所帮助。

简介：稀土离子能否诱导海洋生物的金属硫蛋白（MT）合成,将影响到MT对海水重金属的指示作用.以菲律宾蛤仔（Ruditapesphilippinarum）为试验动物,采用含镧（Ⅲ）离子（La3＋）的人工海水对其进行暴露培养,测定蛤仔鳃部和内脏中MT含量.结果表明,La3＋暴露能够增加蛤仔体内MT含量,其中,10～1×100μg·L-1的La3＋对鳃部诱导作用较大;10～1×10000μg·L-1的La3＋对内脏MT均有较好诱导;同时,过柱层析洗脱液的光谱扫描及十二烷基的硫酸盐钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳法（SDS-PAGE）分析表明,La3＋诱导的蛤仔内脏中的MT在258nm处有特征吸收峰,主要以二聚体和三聚体的形式存在,分子量为13.1kD和18.3kD.

简介：为研究茶多酚对三丁基锡诱导的小鼠氧化损伤是否具有保护作用，采用灌胃方法，对雄性小鼠进行TBT染毒，然后分别用不同剂量的茶多酚进行保护。结果表明，茶多酚保护组小鼠肝组织活性氧（ROS）活性和丙二醛（MDA）含量均明显低于TBT对照组；彗星实验发现茶多酚保护组小鼠淋巴细胞尾长较正常，而尾相与TBT对照组相比没有显著改变。电镜观察结果表明茶多酚保护组胸腺细胞核和线粒体损伤明显减轻。因此茶多酚对TBT诱导的氧化损伤具有一定的预防作用，并且对细胞核损伤也有一定的保护作用。茶多酚对TBT所引起的细胞核损伤的保护作用机制可能是抑制脂质过氧化反应，防止细胞氧化损伤，从而保护DNA。

简介：通过对膨润土的羟基铝改性实验大大提高了膨润土对染料废水的处理效率。实验结果表明:改性膨润土对变色酸有很好的去除效果,对H酸有较好的去除效果,对T酸处理效果一般,对吐氏酸几乎没有效果。

简介：为了探讨和分析高耐铝植物的生态恢复作用，采用不同浓度水杨酸（SA）和AlCl3溶液共同对生长一致的八仙花组培苗进行胁迫处理，研究SA对其铝毒害的缓解效应。通过形态观察和可溶性糖、丙二醛（MDA）、过氧化物酶（POD）、超氧化物歧化酶（SOD）等生理指标分析，结果表明SA不能消除铝胁迫对植株生长的抑制作用，高浓度会产生毒害效果，但低浓度SA能够有效降低质膜过氧化损伤，增加植株中SOD和POD活性，提高可溶性糖的含量，减少MDA的积累，从而缓解铝胁迫的毒害。

简介：循环经济作为一种经济发展模式的革命，其发展水平的科学定量评价一直是循环经济基础理论问题之一。本文根据资源流转平衡原理，以企业资源的物质流转路线为基础，通过描绘和追踪其生产流程过程的资源投入、消耗、产出及废弃的价值信息，从投入、消耗与循环、输出三环节构建循环经济评价指标体系，采用AHP＆MLR综合评价方法对电解铝企业循环经济的发展状况作了实证研究，从而为其及相关企业资源流转价值的时空转移、循环经济的发展提供一种有效的评价手段。

简介：为了研究气态甲醛对GSNO还原酶（GSNOR）的上调作用是否通过GSH途径，以昆明雄性小鼠为实验材料，采用动态吸入染毒方式，检测了0、3．0mg·m^-3甲醛暴露小鼠以及3．0mg·m^-3甲醛暴露同时腹腔注射α-硫辛酸小鼠的肺泡灌洗液中GSH浓度和GSNOR活力．结果表明，3．0mg·m^-3甲醛暴露小鼠与对照组小鼠相比，其肺泡灌洗液中GSNOR活力极显著上升（P〈0．01），同时GSH浓度极显著下降（P〈0．01）；α-硫辛酸注射组小鼠肺泡灌洗液中GSNOR活力较3．0mg·m^-1甲醛暴露小鼠有极显著下降（P〈0．01），同时GSH浓度极显著上升（P〈0．01）．甲醛暴露下，GSNOR与GSH呈相反的变化趋势．以上结果表明，气态甲醛可以通过GSH途径调节GSNOR表达．甲醛对GSNOR的上调作用可能是通过诱导氧化胁迫进行的，这可能是理解GSNOR在气道中调控的基础．

简介：基于铝产品生命周期评价，应用碳足迹方法列中国铝行业能源消耗和气体排放进行研究，分析比较了2000-2009年中国铝行业碳足迹及相对世界总体状况变化趋势。研究表明，在铝产品完整生命周期过程中，每吨原生铝产品的碳足迹为9．31hm^2，其中初级生产过程碳足迹为7．69hm^2，约占总碳足迹的83％，尤以电力所致碳足迹份额相对更为显著。近10a中国铝行业碳足迹从2000年的2．60×10^7hm^2增加到2009年的1．21×10^8hm^2，且相对世界铝行业碳足迹比例逐年增大，成为中国铝行业发展劣势。在此基础￡，提出了·些碳减排措施。

简介：铬（chromium）是一种在工业生产过程中广泛使用的重金属,进入人体后可导致急慢性中毒,具有神经毒性、基因毒性、致癌性和免疫毒性。了解六价铬（hexavalentchromium,Cr（Ⅵ））的细胞毒性,进一步探究Cr（Ⅵ）的毒作用机制,可为防治Cr（Ⅵ）对人群健康的损害提供实验依据。电压依赖性阴离子通道蛋白1（voltage-dependentanionchannel-1,VDAC1）参与调控线粒体外膜通透性,影响细胞凋亡;同时VDAC1也是BCL-2家族的重要结合位点,它可与BAX/BAK相互作用形成孔道,使线粒体内的凋亡相关蛋白,如细胞色素C等,进入胞浆,引起细胞凋亡。但VDAC1影响细胞凋亡的确切路径与分子机制,目前尚未完全研究清楚。使用L02人正常肝细胞作为实验对象,通过慢病毒包装法建立VDAC1低表达细胞系,检测在相同浓度Cr（Ⅵ）处理的条件下,与非染毒组相比,不同受试细胞的生存率、凋亡情况、活性氧簇（reactiveoxygenspecies,ROS）生成量、线粒体功能和凋亡诱导因子（AIF）的变化情况是否存在差异。结果表明,与VDAC1正常表达的细胞相比,VDAC1低表达组在Cr（Ⅵ）染毒的情况下,细胞生存率升高,凋亡率下降,细胞内ROS生成量减少,MPTP活性增加不明显,胞浆内细胞色素C（CytochromeC,CytC）和AIF含量降低。上述研究结果表明VDAC1参与了由六价铬诱导的线粒体依赖性肝细胞凋亡,并且抑制VDAC1的表达可减轻因Cr（Ⅵ）暴露而引起的L02肝细胞损伤。

简介：探讨线粒体Caspase依赖性途径是否参与微囊藻毒素-LR（microcystin-LR,MC-LR）诱导人支气管上皮细胞（humanbronchialepithelialcells,16HBE）凋亡过程。将处于对数生长期的16HBE分别暴露于终浓度为0（对照组）、2.5、5、10μg·mL-1的微囊藻毒素-LR和10μg·mL-1MC-LR＋50μmol·L-1Caspase广谱抑制剂Z-VAD-FMK,持续24h和48h。检测细胞凋亡率,线粒体跨膜电位（ΔΨm）,Caspase-3和Caspase-9相对表达量。结果显示,与对照组相比,各浓度染毒组细胞凋亡率和Caspase-3、Caspase-9相对表达量均升高,10μg·mL-1MC-LR染毒组线粒体膜电位降低;与10μg·mL-1MC-LR组相比,10μg·mL-1MCLR＋50μmol·L-1Z-VAD-FMK组细胞凋亡率明显降低,Caspase-3和Caspase-9相对表达量降低,差异均有统计学意义（P〈0.05）。且随着MC-LR染毒浓度的升高或染毒时间的延长,16HBE细胞凋亡率和Caspase-3、Caspase-9相对表达量呈升高趋势。研究表明,MC-LR可以通过线粒体Caspase依赖性途径诱导16HBE细胞凋亡。

简介：有人认为,企业发展与环境保护之间存在着不可调和的矛盾,而在魏桥铝电总裁张波看来,这两者并非完全对立,企业完全可以做到＂在发展中保护,在保护中发展＂。在做好经营的同时,魏桥铝电作为企业公民,始终把环境保护作为企业的自觉行动,把节能减排作为企业可持续发展的源泉。在追求经济效益的同时,为社会贡献环境效益和社会效益,促进公司快步进入低碳经济和循环经济要求的资源节约型和友好型企业行列。

简介：为探讨丙烯腈（acrylonitrile,ACN）诱导的大鼠肝脏氧化损伤对内质网应激（endoplasmicreticulumstress,ERS）信号通路的影响,我们将50只SPF级成年雄性SD大鼠按体重随机分为5组,每组10只。各组分别以12.5、25.0、50.0mg·kg^-1ACN灌胃染毒,N-乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine,NAC）干预组先用300.0mg·kg^-1NAC灌胃30min后再灌50.0mg·kg^-1ACN,对照组以0.5mL·（100g）^-1的玉米油灌胃,1次·天^-1,6天·周^-1,共计13周。染毒结束后,检测肝脏组织氧化还原酶活力及丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量,GRP78、CHOP及caspase-12mRNA及蛋白表达水平。结果显示：低、中ACN组大鼠肝脏GSH含量显著低于对照组（P〈0.05）;低ACN组大鼠肝脏GSH-Px活力、SOD活力及MDA含量均显著高于对照组（P〈0.05）;中、高ACN组大鼠肝脏CAT活力明显低于对照组（P〈0.05）。NAC干预后可逆转ACN诱导的大鼠肝脏GSH含量、MDA含量及SOD活力的变化。RT-PCR结果显示,高ACN组大鼠肝脏GRP78、CHOP、caspase-12mRNA表达水平与对照组比较均升高（P〈0.05）。NAC干预后,CHOP、caspase-12mRNA表达水平与高ACN组比较均降低（P〈0.05）。WesternBlot结果显示,高ACN组大鼠肝脏GRP78、CHOP、caspase-12蛋白表达水平与对照组比较均升高（P〈0.05）,NAC干预后可逆转以上作用。结果表明,ACN慢性染毒对大鼠肝脏的氧化损伤可激活ERS信号通路,NAC可减轻氧化损伤的程度而阻断ERS信号通路,这可能是ACN产生肝脏毒性的机制之一。

简介：采用二甲基二氯硅烷（DMCS）为硅源，与氯化铁、氯化铝聚合制备新型聚硅氯化铁铝絮凝剂（PAFSC）．其形态分布和处理含藻水的混凝性能结果表明，该混凝剂的最优技术指标为nFe／nAl=0.4，nSi／n（Al＋Fe=0.1，碱化度B=1．5，G（Al＋Fe）=0.1mol／L，pH=2．898，熟化时间为24h的条件下，有效成分Fe1、Alb的含量最高，絮凝效果最好，PAFSC对浊度的琦化效率可达98.6％。研究表明．二甲基二氯硅烷会产生很强的协同效应，使无机高分予絮凝刹PAFSC有效成分高，絮凝效果好。

简介：企业如何做好安全生产工作，既是一项政策性的工作．更是一项科学性的工作，不仅需要以政策．法律，法规等为根本，还需要在实际工作中因地制宜，以灵活科学的方式方法为杠杆．才能切实取得成效。河南焦作市中国铝业股份有限公司中州分公司在实际工作中根据自身企业的安全工作特点，制定了安全谈话制度并取得了显着的成效，其成功的安全工作经验值得借鉴。

简介：为探明妊娠早期胚胎的丢失是否与卵巢、输卵管、子宫组织受到2,3,7,8-四氯苯并二噁英（TCDD）直接毒害有关,检测了NIH小鼠胚胎着床前期和后期TCDD暴露对胚胎毒性影响的敏感性,并利用免疫组化方法分析了模型动物肝脏、子宫、输卵管和卵巢组织中TCDD所引起的AhR、ARNT以及Cyp1a2分子标记物的变化.检测发现：妊娠第9d,100ng·kg-1·d-1剂量TCDD经口染毒,造成胚胎着床数量减少,且着床前期暴露的影响大于着床后期;子宫蜕膜反应受到明显抑制;胚胎迁移率没有明显变化,但胚胎数量减少.免疫组织化学分析发现正常组小鼠的肝脏、子宫、输卵管和卵巢组织中有AhR和Cyp1a2弱阳性信号表达,ARNT有细胞核的强阳性信号表达;妊娠第1～8d、第1～3d和第4～8d处理组小鼠肝脏、子宫、输卵管和卵巢组织中的AhR、Cyp1a2的阳性面积和光密度值均高于正常组;随处理时间和组织蓄积量的增加,ARNT在组织中的变化由胞核（妊娠第1～3d组）表达到胞浆（妊娠第4～8d组）表达,然后完全无表达（妊娠第1～8d组）.以上研究结果表明：TCDD对早期妊娠小鼠子宫、输卵管和卵巢组织中的AhR、ARNT和Cyp1a2的激活和代谢方式与肝脏相同,说明雌性生殖系统中的组织有TCDD蓄积和代谢活性,这可能是导致早期胚胎迁移、着床等过程改变,造成胚胎丢失的重要原因.