简介:目的:探讨低氧运动对SD大鼠骨骼肌肌纤维结构与脂质过氧化(LPO)水平的影响。方法:对三组SD大鼠分别采取常氧训练、急性低氧运动和间歇低氧训练,采用透射电镜观察大鼠骨骼肌肌纤维超微结构的变化,并采用荧光法分析骨骼肌中细胞液和线粒体的脂质过氧化水平。结果:急性低氧环境无论安静、运动或训练均可造成骨骼肌超微结构的损伤,运动时较安静时明显;经过4wk的慢性间歇低氧训练后观察未见明显损伤,在4wk的慢性间歇性低氧训练后再进行安静状态急性低氧应激,骨骼肌的损伤减轻。急性低氧组LPO水平增高,而持续低氧训练可降低LPO水平。结论:急性低氧环境可导致应激反应和直接损伤骨骼肌,4wk的慢性间歇低氧训练可减轻低氧环境对骨骼肌的损伤。
简介:目的:建立SD大鼠运动预处理模型和一次性力竭运动模型,通过观察大鼠大脑皮质微结构、超微结构的变化以及指标测试,探讨运动预处理对一次性力竭后大脑皮质缺血再灌注的保护机制,为科学地进行运动训练提供神经生物学参考依据。方法:选用雄性4月龄SD大鼠70只,适应性喂养1周后随机分为:空白对照组(C组),一次性力竭组(E组)和运动预处理组(EP组),C组、E组大鼠常规喂养6周,EP组采用间歇训练法运动预处理6周。6周后除c组外,其余组大鼠采用一次性力竭训练,并分别在即刻、24小时、48小时取材。测定大鼠脑组织SOD、GSH—PX、MDA;制作切片观察不同时间各组脑组织微结构和超微结构变化。结果:①自由基检测结果:各时相点大鼠脑组织EP组SOD,GSH—PX活性均显著性高于C组和E组(P〈0.05);其中EP组在即刻较其它组出现非常显著性(P〈0.01),而在第2个时相点E组和EP组均出现非常显著性下降(P〈0.01),在第3个时相点出现显著性上升(P〈0.05);E组和EP组之间MDA含量没有显著性差(P〉0.05),但是E组MDA含量却高于EP组②大鼠大脑皮质微结构和超微结构结果:EP组各时相点神经元细胞核损伤、线粒体损伤均明显好于E组。结论:运动预处理可提高力竭运动后大脑组织SOD、GSH—PX活性,减轻脂质过氧化程度,提高大脑清除自由基能力,从而有效预防一次性力竭运动造成的脑缺血再灌注损伤,起到对机体的内源性保护作用。
简介:目的探讨糖尿病视网膜病变(diabeticretinopathy,DR)黄斑区视网膜微结构改变规律与糖化血红蛋白A1C(HbA1C)的关系。方法2型糖尿病(DM)组90例(180眼),并分为无糖尿病视网膜病变(NDR)、非增殖期(NPDR)及增殖期(PDR)病变3组,每组30例(60眼),正常对照组30例(60眼)。采用光学相干断层成像仪(OCT)测量以黄斑中心凹1mm直径范围视网膜的平均厚度和黄斑区容积与HbA1C比值进行相关分析。结果直径1mm的中央区视网膜平均厚度分别为:正常对照组(223.8±15.6)μm、NDR组(225.6±18.1)μm、NPDR组(247.8±34.1)μm、PDR组(323.4±92.1)μm。黄斑区平均容积分别为:对照组(10.21±0.38)mm3、NDR组(10.13±1.01)mm3、NPDR组(11.98±3.28)mm3、PDR组(13.76±5.12)mm3。对照组与NDR黄斑区视网膜厚度和容积之间差异无统计学意义(P>0.05),对照组与NPDR、PDR黄斑区视网膜厚度和容积之间差异有统计学意义(P<0.05)。糖化血红蛋白A1C(HbA1C)比分别为:正常对照组(5.16±0.34)%、NDR组(6.79±0.98)%、NPDR组(8.65±1.69)%、PDR组(10.92±1.76)%,正常对照组与NDR、NPDR、PDR糖化血红蛋白A1C(HbA1C)比值比较有统计学意义(P<0.05),NDR、NPDR、PDR之间的糖化血红蛋白A1C(HbA1C)比值有统计学意义(P<0.05)。结论黄斑区视网膜厚度和容积与DR程度呈正相关,与糖化血红蛋白A1C(HbA1C)比呈正相关。频域OCT能定量定性观察糖尿病患者黄斑区的细微结构变化,为糖尿病患者黄斑病变早期诊断及治疗提供可靠的检测手段。
简介:摘要目的探讨失独不伴精神疾病的父母脑白质微结构扩散张量成像的纵向改变及其与创伤后应激障碍(PTSD)症状的关系。方法收集2016年9月至2017年3月江苏省失独且不伴任何精神疾病的父母作为研究对象(TENP组,32名),在基线期和5年随访结束时接受MRI扫描,同时采用临床用PTSD诊断量表(CAPS)评估相关症状的严重程度。另外招募与基线期TENP组性别、年龄及受教育程度匹配的无精神疾病的健康者作为对照(对照组,27名),并接受同样的MRI扫描方案。采用基于纤维束示踪的空间统计方法横向分析基线期TENP 组和对照组各向异性分数(FA)值差异,并进一步将横向差异脑区作为感兴趣区,对TENP组进行纵向随访。同时采用偏相关分析纵向差异脑区FA值变化与CAPS评分变化之间的关系。结果与对照组相比,基线期TENP组右侧扣带回、钩束、上纵束、皮质脊髓束、下额枕束、下纵束和大钳FA 值下降(0.613±0.032比0.631±0.034,0.539±0.048比0.563±0.045,0.534±0.033比0.558±0.039,0.560±0.038比0.580±0.030,0.519±0.023比0.549±0.024,0.489±0.038比0.518±0.027,0.499±0.027比0.533±0.032;均P<0.05)。由基线期到随访结束,TENP组的创伤再体验症状及回避/麻木症状得分降低[(5.2±2.8)比(8.1±4.9)分,(4.0±3.2)比(6.6±5.4)分;均P<0.05];右侧皮质脊髓束、下额枕束、下纵束和大钳FA 值下降(0.523±0.049比0.537±0.049,0.568±0.052比0.590±0.050,0.540±0.063比0.559±0.059,0.520±0.059比0.547±0.059;均P<0.05);右侧下额枕束、右侧下纵束FA值的减低与回避/麻木症状得分的减低呈负相关(r=-0.458、-0.374,均P<0.05)。结论失独创伤可导致失独者脑白质微结构完整性损伤。随着失独时间的推移,失独父母在不发展为PTSD等精神疾病且临床症状有所缓解的情况下,其脑白质微结构损伤仍在持续性进展。
简介:本文采用多弧离子镀技术在玻璃基底上制备光催化性能良好的TiO2涂层,并对TiO2涂层分别进行400℃、500℃和600℃的退火处理并系统研究退火温度对涂层结构与性能的影响.使用X射线衍射(XRD)分析了不同退火温度时,TiO2涂层晶体显微结构的变化.结果表明:当退火温度由400℃上升至600℃时,TiO2涂层的晶体结构由锐钛矿相变成锐钛矿和金红石混晶相.使用扫描电镜(SEM)分析了不同温度退火处理的TiO2涂层的表面形貌;随着退火温度升高,颗粒的尺寸变大.光催化实验结果表明,所得涂层具有良好光催化活性;涂层降解亚甲基蓝溶液的透光率随时间的增加而升高,经400℃退火的TiO2涂层的光催化活性最高.
简介:通过建立大鼠下坡跑运动损伤模型,研究运动损伤后骨骼肌超微损伤和恢复发生的机制。主要结果:运动后大鼠肱三头肌超微结构发生改变,电镜下可见肌纤维排列紊乱,Z线异常(包括Z线流、Z线模糊、Z线扭曲和Z线消失),肌细胞膜模糊、溶解,线粒体肿胀、空泡样改变等。这些现象随运动时间的不同而发生改变。运动后24h表现最为明显,而后逐渐恢复;运动后72h恢复明显,但没有完全恢复。运动后即刻血清CK活性(2035.42±426.49)U/L与对照组血清CK活性(293.66±76.07)U/L相比,非常显著增高(P〈0.01),达到了峰值,而后逐渐恢复。运动后72h组血清CK活性(425.51±143.34)U/L与即刻组血清CK活性相比已显著恢复(P〈0.01)。结论:运动后24h骨骼肌的损伤程度最为严重,72h后可明显恢复;大强度运动对CK的活性具有非常显著的影响,血清CK活性的变化能够反映运动后骨骼肌超微结构损伤的状况。
简介:摘要目的研究缺血预处理(IP)对大鼠肝脏缺血再灌注(I/R)损伤中超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)及超微结构的影响。方法健康成年雄性SD大鼠随机分为3组(每组5只)。正常组(N组);缺血再灌注(I/R)组;缺血预处理(IP)组。各组均在术后3h后取组织进行检测。酶标仪检测肝脏匀浆超氧化物歧化酶(SOD)及一氧化氮(NO)的含量;用透射电子显微镜观察各组心肌组织的超微结构,并进行线粒体评分。结果与单纯I/R相比,IP预处理明显增加SOD含量同时减少NO释放(P<0.05);电镜显示肝癌细胞N组结构正常,I/R组损伤最严重,IP组介于N组与I/R组之间。N组、IP组线粒体评分均低于I/R组(P<0.05)。结论缺血/再灌注可对肝脏细胞超微结构造成严重损伤,使线粒体评分分值增加,造成肝脏损害。缺血预处理可产生肝脏保护作用。