简介：目的:阐述了ACEI的作用机制、分类、药动学与临床应用,为合理选用ACEI提供参考.方法:参阅国内外相关文献,予以综合分析和归纳.结果与结论:ACEI是一类新型治疗高血压和充血性心衰的药物,应合理选用.

简介：本文参考文献报道和血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）药物治疗的中国专家共识,综述了ACEI的作用机制、分类、药动学与药效学特点、临床应用与不良反应,为临床合理应用ACEI提供参考。

简介：目的探讨内皮抑制素对慢性阻塞性肺疾病肺血管重塑的影响。方法选取64只雄性SD大鼠作为研究对象。随机分为正常组、慢性支气管炎组、COPD组、COPD并低氧组、要求从第3周开始给予所有大鼠药物干预，剂量每次为1．25mg／kg，每日1次，并同时对各组的平均肺动脉压力、气道阻力等进行测定，采用免疫组化法检测各肺组织中的血管内皮生长因子（VEGF）的表达情况，最后对内皮抑制素对慢性阻塞性肺疾病肺血管的重塑进行分析。结果与正常组相比，COPD组和COPD并低氧组的气道阻力增加，经药物干预后，与干预前有所下降（P〈0．05）；另外，免疫组检验结果显示：经过药物干预后．与正常组相比，COPD组、COPD并低氧组中的VEGF浓度均有所下降，同时，慢性支气管炎组、COPD组、COPD并低氧组VEGFmRNA表达减弱。可见。内皮抑制素与慢性阻塞性肺疾病肺血管重塑有密切关联，并且呈正相关。结论在慢性阻塞性肺疾病中，内皮抑制素的应用会减小气道阻力．使得VEGF表达下调．进而减慢患者病程。

简介：目的对国产重组人血管内皮抑制素(YH-16)治疗非小细胞肺癌的临床效果和不良反应进行评价。方法11例常规治疗失败及复发的非小细胞肺癌病人接受国产重组人血管内皮抑制素(YH-16)7.5mg-15mg／m2，连续28天静脉输注。观察用药前后肿瘤反应、不良反应、体重(BW)、行为状况(PS)和生活质量(QOL)。结果用药28天后，11例病人中PR2例(18.2％)，SD8例(72.7％)，PDl例(9.1％)：4周后疗效确认：PRl例(9.1％)，SD5例(45.5%)，PD5例(45.5%)。10例(83.3%)发生Ⅱ度以下不良事件，其中5例(41.7%)可能与YH-16有关，不良反应包括：乏力，恶心，皮疹，转氨酶异常，心悸，窦性心动过速，频发房陛早博等，均在停药后好转或消失；BW、PS、QOL治疗前后无显著性差异。结论YH-16能够延缓肿瘤生长、保持生活质量，不良反应可以耐受。

简介：目的：观察异甘草素（ISL）对人宫颈癌细胞体内外增殖的抑制作用及其机制。方法：MTT法测定细胞增殖；流式细胞仪检测细胞周期；逆转录聚合酶链反应（FIT—PCR）分析细胞周期因子cyclinB1表达；建立人宫颈癌CaSki细胞裸鼠移植瘤模型观察抑瘤率。结果：MTT法检测表明，ISL浓度依赖性（10～80μmol·L^-1）抑制CaSki和HeLa增殖，IC50分别为（19．33±3．32）和（75．39±6．61）μmol·L^-1，且呈时间依赖性，ISL20μmol·L^-1作用3d抑制率为82．26％和47．32％；流式细胞仪检测结果显示，

简介：目的研究高盐环境能否影响胰岛Min6细胞的分泌功能,并探讨其可能机制。方法以50mmol·L^（-1）浓度高盐刺激Min6细胞,用酶联免疫吸附测定（ELISA）法测定Min6细胞胰岛素分泌功能,细胞活性检测试剂盒（cck8）检测Min6细胞增殖活性,AnnexinVFITC/PI流式细胞术检测Min6细胞凋亡百分比,Westernblot检测Min6细胞内B细胞淋巴瘤-2（bcl-2）蛋白的表达。结果与同渗透压甘露醇（100mmol·L^（-1））相比,高盐环境（50mmol·L^（-1））能抑制Min6细胞胰岛素的分泌,降低Min6细胞增殖活性,诱导Min6细胞凋亡,抑制细胞内bcl-2蛋白的表达。结论高盐环境减少胰岛Min6细胞胰岛素分泌,作用机制可能与细胞增殖活性降低、凋亡增加有关。

简介：目前临床联合用药治疗高血压病已成为趋势。作者根据国内外文献记载及中国人民解放军第454医院心血管病内科住院患者用药情况，观察常用的抗高血压药物——血管紧张素转换酶抑制剂在治疗高血压过程中与四类药物在联合用药时可能产生的相互作用，旨在探讨其联合用药的利弊，为临床安全、有效用药提供参考。

简介：目的探讨竹节香附素A对人肝细胞癌裸鼠移植瘤的抑制作用。方法建立人肝癌裸鼠移植瘤模型,随机将成瘤裸鼠分为3组,即竹节香附素A治疗组、顺铂组及生理盐水对照组,于种植瘤细胞后第3天开始ip药物,治疗过程中隔天记录瘤体大小、各组抑瘤率及药物对裸鼠生存率的影响及瘤组织病理学改变。结果竹节香附素A治疗组能明显抑制人肝癌细胞裸鼠移植瘤生长,治疗8d竹节香附素A组及顺铂组与对照组相比已有明显差异（F=5.579,P=0.015）,抑瘤率分别达到48.97%和53.71%,随着治疗时间的延长差异更加显著;治疗结束后竹节香附素A组和顺铂组平均瘤体质量较轻,与对照组相比差异具有统计学意义（F=17.96,P=0.000）;与化疗药顺铂组相比瘤体大小及抑瘤率均未见差异。竹节香附素A对裸鼠体质量影响较小,治疗结束后竹节香附素A治疗组裸鼠存活率为100%,顺铂治疗组存活率仅为62.5%,两组存活率相比差异有显著性（P〈0.05）。病理学观察竹节香附素A治疗组瘤体小,肿瘤细胞稀疏减少。结论竹节香附素A对人肝癌裸鼠移植瘤生长具有明显抑制作用,且竹节香附素A毒性低,安全性好。

简介：目的：血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）是体内重要的生物活性物质，它可以调节机体血压、体液平衡和神经内分泌功能。近年研究表明，AngⅡ在细胞分化及凋亡方面也发挥着极其重要的作用。AngⅡ的生物学效应可以分别被AT1和AT2受体的拮抗刺缬沙坦和PD123319抑制。本试验旨在通过体外培养新生大鼠皮层神经元，用化学损伤的方法建立低糖低氧“缺血再灌注”损伤模型，在细胞及分子水平上观察AngⅡ对神经元的作用并探讨作用机制。方法：无菌条件下进行大鼠皮层神经元原代培养，加入阿糖胞苷抑制非神经元的生长进行纯化。取培养10天的细胞，随机分组为：①正常对照组；②低糖低氧损伤组；③血管紧张素Ⅱ低、中、高浓度组；④缬沙坦组；⑤PD123319组。正常对照组常规换液培养；损伤组弃去原培养液，D—hank＇s液洗2次后，加入含1mmol／1的连二亚硫酸钠的无糖Earle＇s液，置培养箱中37℃、5％CO2、饱和湿度下培养1h后换以完全培养基，制造低糖低氧的损伤模型；药物处理组在损伤过程中和损伤后先后分别加入含不同浓度药物的无糖Earle＇s液及完全培养基。再灌注损伤24h后倒置相差显微镜进行一般形态学观察，MTT法检测各组细胞的存活率，流式细胞术检测细胞凋亡率，RT-PCR法检测凋亡相关基因Bcl-2和Bax基因表达情况。结果：低糖低氧再灌注损伤组皮层神经元损伤严重，细胞存活率显著下降，血管紧张素Ⅱ各浓度组可以明显改善损伤所致神经元形态的变化，且显著提高神经元的存活率，并呈浓度依赖性。缬沙坦组也可明显改善细胞状况，提高细胞存活率，而PD123319组改善不明显。流式细胞术检测结果显示，损伤组细胞凋亡率明显升高，

简介：近年来,钒化合物的降血糖和抗癌作用受到人们的关注。但是钒金属毒性成为限制其进一步药物开发的重要问题。但是越来越多的研究指出钒化合物的毒性与其诱导氧化应激相关。由于槲皮素和茶多酚对于很多氧化应激相关疾病有一定的预防作用,本文主要在分离的线粒体层次研究槲皮素和茶多酚抑制乙酰丙酮氧钒（VO（acac）2）引起毒性,进而对线粒体产生的保护作用。实验结果表明,槲皮素/茶多酚可以显著地抑制由VO（acac）2引起的线粒体毒性和细胞毒性,如线粒体肿胀、线粒体膜电位耗散、线粒体ROS过度释放以及细胞活力下降。实验结果对于如何通过天然抗氧化剂在保留钒化合物的药效的同时去除钒化合物的毒性、在药物设计上构建更合理的钒化合物药物具有意义。

简介：心血管疾病是威胁人类健康的头号杀手，发病机制有多种。其中内皮素是迄今为止发现的最强的缩血管多肽，其缩血管作用是AngⅡ的10倍，是肾上腺素的100倍，此外还有细胞增殖和组织纤维化等作用，对高血压、肺动脉高压、动脉粥样硬化、心律失常等心血管疾病的发病机制有着重要影响。从发现内皮素到现在二十多年来，药学工作者对内皮素受体拮抗剂进行了一系列的研究，一些内皮素受体拮抗剂已经上市用于肺动脉高压等心血管疾病的治疗。

简介：目的：研究天麻素（Gastrodin）对谷氨酸诱导的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤PC12细胞损伤的影响及可能机制。方法：以谷氨酸建立体外培养PC12细胞损伤模型并采用MTT比色法测定细胞存活率;AO/EB双染法经荧光显微镜观察细胞凋亡形态;采用流式细胞术检测细胞内活性氧含量以及AnnexinV/PI染色后的细胞凋亡率;Westernblot法检测细胞内Caspase-3蛋白表达。结果：天麻素可明显抑制谷氨酸诱导的PC12细胞凋亡,在0.1～10μmol/L剂量呈一定的量效关系;同时,天麻素可明显抑制谷氨酸引起的活性氧（ROS）的累积,降低谷氨酸诱导的活性Caspase-3蛋白的表达,降低PC12细胞的凋亡率,在0.1～10μmol/L剂量呈量效相关性。结论：在一定剂量范围内,天麻素对谷氨酸损伤的PC12细胞具有保护作用,其机制可能与减少ROS的生成,阻止氧化损伤的发生,抑制Caspase-3途径依赖的细胞凋亡相关。

简介：大量循证医学证据充分证明了血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）与血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）类药物在治疗高血压方面的价值。二者已被推荐用于高血压、心力衰竭、冠心病、心肌梗死的治疗及高危人群的二级预防。本文仅对ACEI和ARB在高血压治疗方面的进展进行综述。

简介：目的：观察灯盏乙素对过氧化氢（H2O2）诱导PC12细胞凋亡的抑制作用及其作用机制。方法：采用H2O2诱导PC12细胞凋亡模型，用碘化丙啶（PI）单染和PI／AnnexinV双染检测细胞凋亡，用DNA琼脂糖凝胶电泳观察DNA断裂，并采用RT-PCR检测Bcl-2mRNA表达、荧光光度法检测caspase-3活性。结果：灯盏乙素可以抑制H2O2诱导的膜磷脂酰丝氨酸外翻，增加Bcl-2mRNA表达，减小caspase-3活性，并降低DNA片段化和细胞凋亡率。结论：灯盏乙素显著抑制H2O2诱导的细胞凋亡，其抗细胞凋亡作用可能与其增加Bcl-2表达、抑制caspase-3活化有关。

简介：1例58岁男性患者,既往有高血压、糖尿病病史,因＂确诊肺腺鳞癌2个月＂入院。入院后完善相关检查,患者血常规和血生化正常,给予吉西他滨（1.8g,d1,d8）＋重组人血管内皮抑制素（30mg,d1-7）＋卡铂（0.4g,d1）,同时给予护肝、护胃和止吐等对症治疗。临床药师结合诊治指南并与医生积极沟通,应关注重组人血管内皮抑制素注射液的使用剂量及疗程,同时在化疗期间应密切监测患者的血常规、生化指标,并对患者进行用药教育。治疗期间,患者并未出现不适症状,嘱其出院后定期复查、随访。

简介：从海刀豆中首次分离得到三个己知化合物，（-）-medicarpin（PD1），（-）-2-hydroxy-4，9-dimethoxypterocarpan（PD2），4-hydroxy-3．methoxy-8，9-methylene—dioxy—pterocarpan（PD3），并探讨PD1对人肿瘤细胞的细胞毒性和诱导细胞凋亡作用。高内涵筛选分析结果表明，化合物PD1可以抑制NF—kB的活化，诱导细胞核固缩、改变细胞膜通透性与线粒体膜电势，抑制肿瘤细胞增殖。

简介：目的研究紫草素抑制由脂多糖(LPS)诱导的巨噬细胞炎症的机制。方法以淀粉培养基注射BALB/c小鼠腹腔，诱导并分离巨噬细胞，以APC标记F4/80染色，并用流式细胞仪检测分离巨噬细胞情况;用1mg?1T1的LPS刺激上述分离的巨噬细胞，分组如下:DMSO溶剂对照组，LPS对照组，LPS+低剂量紫草素组(0.1|junal*1T1);LPS+中剂量紫草素组（1|junol?高剂量紫草素组（10ijund?IT1);通过ELISA和实时定量PCR(qRT-PCR)方法分别测定各处理组培养上清液以及细胞中肿瘤坏死因子-ct(TNF-c〇、白细胞介素-lp(IL-lp)、白细胞介素^6(11^)和白细胞介素-IO(IL-IO)的表达情况;Westemblot分别测定Toll样受体4(TLR4)和核因子-kB(NF-kB)的P65亚基磷酸化表达情况。结果流式细胞检测可知，APC标记的F4/80染色巨噬细胞的纯度可达97.8%;ELISA和实时定量PCR结果显示，紫草素处理后可以抑制由LPS刺激细胞因子TNF-ct、IL-lp和IL-6的表达（P<0.05)，并增加IL-10的表达（P<0.05)，且呈现出一定的浓度依赖性；Westernblot结果显示，紫草素能下调由LPS刺激的TLR4的表达水平和NF-kB的P65亚基磷酸化表达。结论紫草素的抗炎机制可能是通过TLR4介导的信号通路活化NF-kB,抑制IL-lp、IL-6和TNF-ct的分泌，并促进IL-10的分泌。

简介：1977年施贵宝公司科学家Ondetti等根据血管紧张素转换酶（ACE）底物的化学结构推测设计出ACE的活性部位模型．1981年全球第一个血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）类药物卡托普利（开博通）上市并用于治疗高血压．被列入降压药物之一。20多年来对肾素一血管紧张素一醛固酮系统（RAAS）的认识不断深入及ACEI的临床应用日益扩展．目前ACEI已不仅是降压药物．还是心血管包括脑血管及肾血管疾病等靶器官的保护药物。

简介：据英国科学家近日发现了一种能约束人类食欲的激素，并可能由此发明治疗肥胖的新方法。该项研究发表在最新一期美国《科学》杂志上。

简介：