简介:目的:建立完整的Caco-2细胞单层模型,以利于药物转运的研究。方法:通过测量细胞生长过程中跨膜电阻(TEER)值和碱性磷酸酶活性,评估Caco-2细胞单层模型是否建立成功。结果:细胞接种到Transwell板后的第7天,TEER值就已达到209,75Q·cm^2,第10天后,几乎成线性上升,直到第22天到达-个稳定值627Q·cm^2:细胞生长的第3天,磷酸酶活性非常低,第15天时磷酸酶活性比较高。到了第22天时,磷酸酶活性进-步增加,AP/BL为第15天时的2倍。结论:建立的Caco-2细胞单层模型致密且完整,检测细胞生长过程中TEER值和碱性磷酸酶活性,可用于评估Caco-2细胞单层模型建立成功。
简介:甘草苷和异甘草苷是中药甘草中的主要黄酮类成分,前者归属为二氢黄酮类化合物,后者归属为查耳酮类化合物。本文利用体外人源Caco-2细胞单层模型进行甘草苷和异甘草苷的肠吸收研究。通过双向转运研究,对两个化合物在该模型的渗透性进行评价,并借此预测其在人体的肠吸收机制。采用HPLC-UV方法测定化合物的浓度,并计算相关渗透参数。甘草苷和异甘草苷的表观渗透系数分别为(5.40±0.16)×10^-7和(8.69±0.15)×10^-7cm/s。虽然甘草苷和异甘草苷为两个不同类型的化合物,但均为吸收较差的化合物,吸收程度与糖基密切相关。从吸收时间、浓度依赖性上判断2个化合物主要吸收机制均为被动扩散。
简介:目的探讨椰子壳挥发油抗急性心肌梗死(AMI)诱发的心肌损伤作用及其机制。方法选取60只Wistar大鼠,随机分为6组:假手术组、模型组、复方丹参滴丸组(灌胃给药)、椰子壳挥发油高、中、低剂量组(雾化给药)。除假手术组不结扎动脉外,其他组均采用冠状动脉左前降支结扎造成AMI大鼠模型,从造模当日开始给药,每天1次,连续7天,于实验的第8天处检测心功能、心肌损伤标志物肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)和心肌肌钙蛋白(cTnI、cTnT)、病理改变(HE染色)及心肌梗死面积。结果雾化给药椰子壳挥发油后心功能指标改善明显,与模型组比较均有差异(P〈0.01);挥发油高、中剂量组CK-MB、cTnI、cTnT3项指标改善明显,与模型组比较差异显著(P〈0.01);各给药组病理损伤及心肌梗死面积明显减少,与模型组比较有统计学差异(P〈0.01),挥发油高、中剂量组与复方丹参滴丸组无统计学差异(P〉0.05)。结论椰子壳挥发油可以改善梗死后缺血心肌的结构和功能,减轻心肌细胞的损伤,对AMI诱发的心肌损伤有一定的保护作用。
简介:目的探讨聚丙烯网片组合补片修补腹股沟疝的手术应用体会。方法使用聚丙烯锥形充填物及成型补片对126例腹股沟疝患者施行疝环充填式无张力疝修补治疗,对手术方法及时间、手术指征、术后患者自主能力的恢复、术后伤口的疼痛、并发症、住院时间、复发率等进行观察。回顾性分析我科在2010年1月至2011年12月应用聚丙烯网片组合补片行开放性前入路腹膜前修补术患者的临床资料。结果全部患者治愈出院。手术时间30~70min,平均40min。平均住院天数5d。术后伤口均Ⅰ期愈合,无切口感染。随访4~28个月,无复发。本组术后并发症9例,其中尿潴留8例,阴囊水肿1例。结论聚丙烯网塞及补片组织相容性好,无排斥反应,具有一定的抗感染能力,具有操作简单,安全有效,恢复快,无复发,并发症少等优点。
简介:摘要:目的:探讨腹股沟疝无张力网片疝修补术治疗效果及复发率。 方法:回顾性分析在我院治疗的 88 例腹股沟疝患者,根据患者手术的方法分为观察组和对照组,对照组为 传统腹股沟疝修补术的患者 ,观察组为 无张力网片疝修补术的患者 ,比较两组患者的术后疗效,并发症的发生率及疾病的复发情况 。 结果:观察组的手术疗效在术中出血量、手术时间、术后住院时间分别为( 35.48 ± 10.27 ) ml 、( 42.26 ± 16.69 ) min 、( 5.34 ± 2.05 ) d ,各项指标均明显优于对照组 ( p 值< 0.05 ) ,观察组患者的并发症的发生率 、复发率、舒适度 分别为 4.55% 、 2.27% 、 90.91% ,对照组患者分别为 25.00% 、 15.91% 、 72.72% ,观察组并发症的发生率和疾病的复发率远低于对照组, 对照组的舒适度高于观察组 ( p 值< 0.05 ) 。 结论:腹股沟疝无张力网片疝修补术具有良好的 治疗效果及较低的 复发率。
简介:目的:研究依达拉奉对大鼠脑组织缺血急性期引起的内质网应激(endoplasmicreticulumstress,ERS)的保护作用。方法:采用线栓法制备大鼠右大脑中动脉供血区缺血模型,通过脑组织含水量的测定和神经功能缺损评分来评价不同剂量(3.0、10.0mg/kg)依达拉奉的脑保护作用,并通过进一步检测与ERS相关的分子葡萄糖调节蛋白-78(GRP78)和caspase-12的表达量变化,来观察依达拉奉的脑保护作用与脑组织ERS的相关性。结果:不同剂量依达拉奉均可以使脑缺血急性期水肿的脑组织含水量减少,使大鼠神经功能评分改善,使大鼠脑缺血后高表达的GRP78出现下调,caspase-12的激活也受到抑制。结论:依达拉奉具有一定的脑保护作用,其机制可能与抑制脑组织缺血时的ERS有关。