简介：受《著作权法》保护的作品必须具有以下几个特征：1．具有特定内容的智力创作作品是直接从事文学、艺术、科学作品创作活动的智力劳动的产物，而不是其他智力劳动，如技术发明的产物。作品表达的必须是属于文学、艺术、自然科学、社会科学、工程技术领域内的思想、理论、概念、感情、情节、人物形象等内容，而不是其他智力活动，如商标、专利设计的内容。

简介：2013年全国两会期间，政协委员们谈论最多的话题之一便是北京的雾霾。全国政协委员、京剧表演艺术家、梅兰芳之子梅葆玖表示，因为北京的雾霾天气，他的很多演员同事演唱都有了问题，嗓子不舒服，有痰，甚至声音都发生了变化。究竟什么是嗓音疾病呢？

简介：最近IT行业最有意思的新闻，很多是关于小米手机的：——习近平到中关村视察，听柳传志、雷军汇报情况；——2013年销售700万台，估值达百亿美元；

简介：目的：研究丹参酮ⅡA（tanshinoneⅡA）对肠缺血再灌注的大鼠肺损伤的保护作用及其可能的作用机制。方法：采用肠系膜上动脉夹闭1h-灌注2h的方式复制肠缺血再灌注（ischemiareperfusion，IR）大鼠损伤的模型；将SD大鼠随机分为假手术组、模型组及丹参酮ⅡA（5，10，20mg/kg）组，各组于缺血前20min舌下静脉给药，测定再灌注后大鼠血清及肺组织中SOD活力、MDA和NO水平，并在光镜下观察肺组织形态学的变化。结果：模型组与假手术组相比，前者大鼠血清及肺组织中的SOD活力降低，MDA和NO水平升高，经镜检发现大鼠肺脏组织中有明显的组织形态学的损伤；丹参酮ⅡA组与模型组相比，前者呈剂量依赖性地增强大鼠SOD活力，降低MDA及NO水平，减轻大鼠肺组织中形态学的损伤。结论：丹参酮ⅡA对肠IR所致肺组织损伤有显著的剂量依赖性地保护作用，可能与其自由基清除作用、减轻中性粒细胞聚集及活化、抑制大量NO释放有关。

简介：目的：研究文拉法辛对皮质酮诱导的PC12细胞损伤的保护作用及作用的信号通路。方法：以PC12细胞为研究对象，给予不同浓度（200—1000μM）皮质酮处理，通过四甲基偶氮唑盐比色法（MTT）获得皮质酮的毒性浓度；在此基础上，考察文拉法辛对皮质酮所致的PC12细胞损伤的保护作用及作用的量效关系；

简介：目的：探讨乌司他丁对百草枯中毒致兔肾损伤的保护作用。方法：30只健康新西兰白兔随机分为单纯百草枯染毒组、乌司他丁干预组、0．9％氯化钠溶液对照组，每组10只。单纯百草枯染毒组及乌司他丁干预组以35mg·kg^-1剂量一次性腹腔注射百草枯溶液；对照组注射等体积0．9％氯化钠溶液；干预组注射百草枯1h后于兔耳缘静脉缓慢注射乌司他丁100ku．kg^-1，以后每天注射1次。染毒3d后给予每只兔子行肾脏动态容积CT扫描，观察肾组织血流量（renalbloodflow，RBF）变化、肾组织病理学改变及经耳缘静脉采血2mL检测血清肌酐（Cr）。结果：与对照组和干预组相比，单纯百草枯染毒组RBF明显下降及Cr显著升高；与对照组相比，干预组RBF亦有下降、Cr亦有升高。光镜下单纯染毒组可见大量肾小球内皮细胞空泡变性、坏死等；干预组可见近端小管上皮细胞肿胀、空泡变性，肾小球内皮细胞无明显改变；对照组肾组织结构清晰。结论：乌司他丁通过改善肾脏循环以促进百草枯的排泄．产生对肾脏的保护作用。

简介：目的：研究淫羊藿苷的抗抑郁及对皮质酮致PC12细胞损伤的保护作用。方法：采用大／小鼠强迫游泳、小鼠悬尾三种实验模型，将动物随机分为对照组、淫羊藿苷低剂量组、淫羊藿苷高剂量组、阿米替林组，观察药物对大／小鼠强迫游泳不动时间、小鼠悬尾不动时间的影响；并在细胞水平建立皮质酮损伤PC12细胞模型，观察淫羊藿苷的细胞保护作用。结果：在大／小鼠强迫游泳和小鼠悬尾实验中，淫羊藿苷可显著缩短大／小鼠的强迫游泳不动时间和小鼠悬尾不动时间，与对照组相比差异有统计学意义（P〈0．05）；在皮质酮损伤PC12细胞的模型上，淫羊藿苷可显著提高PC12细胞的存活率，拮抗皮质酮诱导的细胞损伤作用。结论：淫羊藿苷具有明显的抗抑郁效果，其抗抑郁作用与神经细胞保护作用有关。

简介：帕金森病（Parkinson’sdisease，PD）目前发病率较高，尚无理想的治疗药物。从抗氧化剂中寻找神经保护剂已成为防治PD的新途径，是目前国际上研究的热点。五味子酚（schisanhenol，Sal）是五味子的有效成分，具有显著的抗氧化活性和神经细胞保护作用。

简介：姜黄素（Curcumin）是一种从姜科植物姜黄等根茎中提取的一种黄色色素，具有抗炎、抗氧化、清除自由基、抗动脉硬化以及抗肿瘤作用，研究发现姜黄素对肝脏和肾脏均有明显的保护作用，还有文献报道经常服用含姜黄素的食物可预防和治疗与年龄相关的疾病如阿尔海默病和帕金森病。

简介：本文以咖啡酸苯乙酯为先导物设计合成了一系列（1E）-2-（3＇,4＇-二羟基苯基）乙烯磺酸苯酯类化合物作为抗肌萎缩侧索硬化症的药物,并对其神经保护作用进行了活性评估,结果表明将咖啡酸苯乙酯的羧酸酯结构替换成磺酸酯结构后,在LPS诱导BV2细胞产生炎症测定药物神经保护活性的模型中,化合物的活性没有明显提高在过氧化氢H2O2诱导PC12细胞氧化损伤测定药物神经保护活性的模型中,所合成的化合物神经保护作用与咖啡酸苯乙酯处于同一水平。

简介：目的：探讨右美托咪定预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及对补体3（C3）蛋白的影响。方法：sD雄性大鼠45只，随机分为3组（n=15）：假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（I／R组）、右美托咪定预处理组（DEX组）。DEX组自缺血前2h持续静脉输注右美托咪定5mL·kg^-1（用0．9％氯化钠注射液将右美托咪定稀释为1gg·mL^-1）直到结扎心脏冠状动脉左前降支前停止，输注时间为2h；Sham组72．I／R组在相同的时间内按照5mL·kg^-1速率输注等量0．9％氯化钠注射液。再灌注120min时，取心脏组织，测定心肌梗死面积，用蛋白质印迹法（Westernblot）测定心肌组织中c3蛋白的表达。结果：与Sham组比较，I／R组和DEX组的心肌梗死面积、C3蛋白表达明显升高（P〈0．05）；与I／R组比较，DEX组的心肌梗死面积和C3蛋白表达明显降低（P〈0．05）。结论：右美托咪定预处理能够减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤，其机制与减少补体3蛋白表达有关。

简介：以咖啡酸苯乙酯（CAPE）为先导物,将其对位酚羟基或间位、对位两个酚羟基进行酰化,制备CAPE的前药,提高其稳定性和脂溶性。并采用了H2O2和6-OHDA两种模型对其进行了神经保护活性测定。结果显示目标化合物相较于CAPE能够更好地保护PC12神经细胞免受氧化应激损伤。此外,目标化合物也显示出了较强的血脑屏障透过能力。