简介:目的:研究一种新的获取最大牙尖交错位的牙弓三维数字化(3D)模型的方法.并评价该建模方法的尺寸和咬合精确度。材料与方法:用常规的个别托盘印模技术获取每颗牙齿的精确模型.用一种改良的咬合记录技术记录在最大牙尖交错位时上下颌牙齿的相互关系。这种改良技术可以降低由于张口行为诱使下颌骨呈弯曲变形所导致的咬合记录的不准确性。通过采用颊前庭和腭侧两种硬性支架来防止咬合记录时记录材料的变形。全牙列人造石工作模型上耠架后.比较两种硬性支架辅助殆记录对模型咬合尺寸精度的影响。此外.试验过程中我们选取一个健康的志愿者,采用以上的记录方法,通过检查其咬合接触的形式和接触点的分布来评价上述两种不同咬合记录技术获得的耠接触精确性。结果:使用腭侧和颊前庭硬性支架辅助进行咬合记录.测得模型牙弓宽度减少量的平均值分别为0.03±0.017mm和0.269±0.114mm。腭侧硬性支架辅助咬合记录的模型尺寸精度与常规个别托盘印模技术的精确度相似。3D牙弓模型得到的咬合接触形态和分布与咬合记录材料透照影像获得的殆接触相似.从而表明了这种记录方法的准确性。结论:本试验所提出的建模方法,配合使用腭侧硬性支架.可以满足临床应用要求。
简介:目的检测原发性干燥综合征(primarySj?gren'sSyndrome,pSS)患者唇腺组织中Caspase-3的表达水平,探讨其在pSS发病中的作用。方法分别采用免疫组化法和Westernblot法对60例pSS患者和25名正常人唇腺组织中Caspase-3蛋白进行检测,分析并比较两组间的差异。使用SPSS17.0软件对数据进行分析。结果免疫组化结果显示:60例pSS患者唇腺组织中,8例Caspase-3表达阴性,52例表达阳性,阳性表达率86.7%;25名正常人唇腺组织中,Caspase-3阳性表达仅2名,阳性表达率为8.0%。两组间Caspase-3阳性表达率比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。Westernblot结果显示:Caspase-3蛋白在pSS患者唇腺组织中的表达(33.55±3.12)明显高于正常人唇腺组织(71.62±5.31),差异有统计学意义(P〈0.05)。结论Caspase-3在pSS患者唇腺组织中存在高表达。
简介:目的研究PI3K/AKT信号通路对人牙髓细胞(hDPC)体外增殖作用和成牙本质向分化能力的影响.方法体外培养hDPC,采用PI3K通路抑制剂LY294002(LY)处理hDPC,CCK8法检测细胞增殖情况,Westernblot蛋白印记检测PI3K/AKT通路下游蛋白AKT、磷酸化AKT(p-AKT)水平在6、12、24、48、72h的改变,检测成牙本质向分化指标DSPP的蛋白水平变化;设立空白对照组、矿化诱导组、LY组、矿化诱导+LY组共4组,成牙本质向矿化诱导14d,茜素红染色检测矿化结节形成情况.结果CCK8结果显示,LY294002在24、48和72h可抑制hDPC的增殖(24h:Z=-0.358,P<0.05;48h:t=11.674,P<0.05;72h:t=10.832,P<0.05);Westernblot显示,LY294002抑制PI3K/AKT通路下游蛋白p-AKT活性,在24h时作用最明显,成牙本质向分化指标DSPP蛋白水平降低;茜素红染色结果显示,矿化结节的数量B组最多、C组最少.结论PI3K/AKT信号通路可促进hDPC的增殖和成牙本质向分化能力.
简介:目的:比较牙列缺损患者无咬合接触的即刻负重与早期负重的牙种植体,在植入3年后的种植体失败、修复体失败和影像学骨水平的变化。材料和方法:80位牙列缺损的患者被选定行两种种植体支持式的即刻修复,2个月后,随机分配行即刻负重(试验组)或早期负重(对照组),每组有40位患者。本研究中种植体植入时的扭矩必须大于30Ncm。在试验组中,种植体戴入无咬合接触的暂时修复体。在对照组中,愈合基台连接种植体非埋植型愈合。术后2个月,最终修复体达到完全咬合接触。结果变量为负重3年后的种植体失败、修复体失败、并发症和影像学骨水平种植后的变化。试验采用盲法评估。结果:81颗种植体即刻负重,80颗种植体早期负重。2位即刻负重组患者与1位即刻负重组患者在3年后失访。无植入失败。2位即刻负重组患者和1位早期负重组患者发生了并发症。两组患者36个月后的骨水平变化无显著差异(P=0.67:均数差为0,2mm;95%的可信区间为-023~0,63)。即刻负重种植的骨吸收0,90mm(95%的可信区间为0.63~1.17),早期负重种植的骨吸收1.10mm(95%的可信区间为0.81~1.39)。结论:如果达到足够的初始稳定性,观察在部分牙列缺损的患者中植入3年后,即刻负重与早期负重的失败率、并发症和骨水平变化无统计学差异。
简介:目的:探讨组蛋白去甲基化酶JMJD3对骨髓基质干细胞(bonemarrowstromalcells,BMSCs)体外多潜能性及成骨分化的生物学调控作用。方法:用离心和贴壁培养相结合方法分离培养大鼠四肢骨BMSCs,分别用含JMJD3-shRNA的绿色荧光蛋白(GFP)慢病毒干扰载体(实验组)及含无关序列的GFP慢病毒载体(对照组)转染BMSCs,Westernblot方法检测两组BMSCs中组蛋白H3第27位赖氨酸上三甲基化(H3K27me3)及干细胞多潜能转录因子Oct4、Nanog、Sox2的表达,并比较两组细胞的克隆形成率;实时定量RT-PCR、Westernblot、茜素红染色检测两组细胞的体外成骨分化能力。结果:与对照组相比,实验组BMSCs的H3K27me3表达水平升高,具有更强的克隆形成能力,且表达更强的Oct4、Nanog、Sox2等多潜能因子;体外成骨诱导7d后,实验组BMSCs中RUNX2等成骨分化基因表达下降,诱导14d后,钙结节形成较对照组少。结论:抑制JMJD3表达可增强BMSCs的干性特征,抑制其成骨分化。