简介:目的:研究不同浓度内皮素-1(endothelin-1,ET-1)对牙周膜细胞(periodontalligamentcells,PDLCs)碱磷酶(alkalinephosphatase,ALP)活性和骨钙素(osteocalcin,OCN)含量的影响。方法:体外培养牙周膜细胞,加入不同浓度(1,10,100nM)的ET-1,以未作任何处理的牙周膜细胞为对照组,刺激48h后观察ET-1对牙周膜细胞ALP活性和OCN含量的影响。结果:经ET-1(1,10,100nM)干预后,PDL细胞ALP活性和OCN含量低于对照组(P〈0.05),并呈剂量依赖性。结论:ET-1对牙周膜细胞ALP活性和OCN含量具有抑制作用。
简介:目的研究胶原复合梯度磷酸三钙(Col/TCP)修复髁突软骨损伤的效果。方法选用成年雄性新西兰大白兔30只,在实验动物的右侧髁突前斜面形成3mm×4mm的全层缺损后,植入复合材料;左侧仅造成同样的缺损。分别于术后4、6、8、12和24周各处死6只实验动物,对缺损区的新生软骨进行大体标本、组织学、免疫组织化学及透射电镜观察。结果实验组4周后复合材料即可诱导关节软骨的修复;12周时缺损区与周围正常软骨基本一致,且与关节下骨结合紧密;24周后再生软骨未见明显褪变;对照组缺损区由纤维组织充填,未见软骨形成。实验组Ⅱ型胶原免疫组织化学染色呈阳性,对照组为阴性;透射电镜观察实验组见典型软骨细胞出现,对照组为纤维组织。结论Col/TCP可以修复髁突软骨缺损,形成类似正常的关节软骨。
简介:目的:体外建立仿生矿化模型,研究氟离子作用下不同浓度明胶基质对矿化过程的影响。方法:将浓度为30mmol/l钙离子溶液、浓度为5mmol/l磷酸根溶液和不同浓度明胶溶液分别加入反应装置,反应7d和21d后检测阳离子选择膜表面矿化物的形态和化学成分。结果:随反应时间从7d延长至21d,离子选择膜表面矿化物的Ca/P从对照组1.39,10%明胶组1.48,20%明胶组1.55,依次变为对照组1.38,10%明胶组1.49,20%明胶组1.67。加入明胶后,晶体形态从无定形片状转变为针状。随明胶浓度升高,晶体之间相互融合,矿化物Ca/P升高。通过X线衍射证实,Ca/P为1.67的产物为羟基磷灰石。结论:明胶能促进仿生矿化体系中晶体合成,使其向羟基磷灰石转变。
简介:目的:本研究的目的是评价磷酸钙(CaPO4)涂层一阳极氧化钛表面在体外和体内的有效性。材料和方法:光滑表面作为阴性对照组.喷砂/酸蚀表面和阳极氧化表面作为阳性对照组.磷酸钙涂层一阳极氧化(CaPO4-coatedandanodized,CPA)表面为实验组。场发射扫描电子显微镜.能量色散谱,激光共聚焦扫描显微镜进行表面特性分析。在体外,测定碱性磷酸酶活性评价成骨分化。在体内.收集来自六只兔子2周和4周的标本,用骨-植体接触(bone—to—implantcontact,BIC)比值和骨面积(bonearea,BA)来分析骨反应。结果:光滑对照组的平均高度偏差(Sa)和表面积比值(Sdr)的均值和标准偏差分别为0.32±O.03μm和36%±15%.喷砂酸蚀组为1.36±0.11μm和56.7%±16.1%,阳极氧化组为0.68±0.02μm和50.9%±2.9%.CPA组为0.67±0.11μm和50O%±169%。各组在7和14天的碱性磷酸酶活性无显着差异。在体内实验中.2周后.CPA组表现出的BIC比值显著高于阴性对照组,阳极氧化组和CPA组表现出的BA值显著高于其他组。在4周.各组之间的BIC比值和BA值无统计学差异。结论:~个磷酸钙(CaPO4)涂层一阳极氧化表面可以促进骨一种植体界面快速形成骨结合并在植体表面有更多的骨形成。
简介:目的评价含锌生物材料对于骨质疏松骨修复的作用。方法通过摘除成年雌性大鼠双侧卵巢(去势)的方法建立下颌骨骨质疏松动物模型,12周后检测模型成功后,建立下颌骨极限缺损模型,随后将动物随机分为3组。实验组植入含锌磷酸三钙陶瓷(Zn—TCP/HA),对照组植入双相磷酸钙陶瓷(B—TCP),空白对照组不植入材料。在植入材料12周后处死动物,进行组织学观察和生物力学检测。结果通过骨密度仪测试证实去势大鼠的下颌骨有骨质疏松发生;材料植入骨缺损部位12周后,通过影像学检查、生物力学检测以及组织学观察发现,实验组骨修复效果明显优于对照组和空白对照组。结论锌离子能够加速和改善骨质疏松骨缺损的修复。
简介:目的:本研究采用半水硫酸钙晶体(Calciumsulphatehemihydrate,CSH)与可吸收镁合金(Magnesiumalloys,Mgalloys)制备出一种可注射的新型复合人工骨材料,并研究其可注射性,机械性能,生物相容性、生物降解等各方面的性能。方法:对比不同比例Mg/CSH复合材料的初、终凝时间、压缩强度、注射特性;采用X线衍射分析(X-raydiffractionanalysis,XRD)和能量弥散X射线探测器(EnergyDispersiveX-rayDetector,EDX)对材料成分进行分析;模拟体内液态环境,测试材料在37℃浸泡环境下的生物活性及在磷酸缓冲盐浸泡下的重量变化以及pH变化;材料表面形态采用扫描电镜(Scaningelectronmicroscopy,SEM)观察;用大肠杆菌抑菌性实验对材料的抗菌性进行检测。结果:与纯CSH组相比,添加Mg的复合材料凝固时间延长,复合材料的可注射性显著提高(纯CSH的可注射比例为43%,20%Mg/CSH为69%)。随着Mg含量的提高,抗压强度方面也有所提高(P〈0.05)。XRD及EDX检测结果均证明材料中含有CSH以及Mg晶体。不同复合材料在浸泡环境下的结果表明,Mg的添加对复合材料的pH无影响;降解率方面,在浸泡时间小于21d时,纯CSH与Mg/CSH复合材料的降解速度差异无统计学意义;在浸泡21d后,复合材料的降解性明显优于纯CSH(P〈0.05)。SEM检测浸泡前后材料表面,结果表明浸泡对材料差异无统计学意义;20%Mg/CSH及10%Mg/CSH与纯CSH24h后抑菌性能的差异有统计学意义。结论:添加镁合金的可注射硫酸钙复合材料展示出良好的机械性能,在可注射能力、抗菌性,体内生物相容性方面也表现良好。该材料具有潜在的临床应用价值。
简介:酪蛋白磷酸肽-无定形磷酸钙(CPP-ACP)源自牛奶,为稳定的钙磷再矿化系统,可用于釉质早期龋的微创治疗。它可以与氟化物联用,产生协同作用,发挥更强的再矿化性能,但也有学者对此协同作用存有疑虑。本文就CPP-ACP的结构、再矿化作用的机制和研究进展、与氟联用的协同作用以及相关争议作一综述。
简介:目的探讨犬牙槽骨牵张成骨(alveolardistractionosteogenesis,ADO)牵张区新骨生长和改建的规律,为ADO技术在临床上应用提供实验依据。方法本研究于2012年10月至2014年1月在中山大学附属第一医院实验动物中心完成。选择健康成年杂种犬12只,拔除双侧下颌前磨牙,建立萎缩下颌牙槽骨动物模型。3个月后随机选择一侧萎缩下颌骨行牙槽骨切开术,植入2枚骨内型垂直向牙槽骨牵张器,经过7d的间歇期,以每天1次,每次1mm的频率进行垂直向增高,连续5d。在固定期的第4、8和12周各处死4只犬并取材,采用扫描电镜/X-射线能谱联用仪观察牵张区新骨超微结构和测定其Ca、P元素含量。结果扫描电镜观察可见牵张区新骨不断钙化的过程,0~4周为新骨形成早期,〉4~8周为中期,〉8~12周为后期;X-射线能谱分析显示了牵张区骨成熟的过程,Ca、P含量逐渐增高,12周时和宿主骨含量相当。结论在牙槽骨牵张成骨的固定期,新骨逐渐形成并改建,至12周时成熟。
简介:目的:通过回顾和讨论现有抗生素局部使用和全身使用的文献.研究其在治疗种植体周围炎中的应用。材料和方法:在美国国家医学图书馆的PubMed数据库中使用MEDLINE检索截至2011年的相关文献。关于种植体周围炎病损微生物研究的相关文献采用手工检索。结果和结论:检索到2篇有关全身使用抗生素治疗种植体周围炎的研究,都是病例的系列研究且没有对照组。检索到5篇局部用药治疗种植体周围炎的研究.在5篇研究中.局部抗生素使用的同时都配合了局部的物理治疗和化学冲洗,如过氧化氢溶液(双氧水)和氯己定(洗必泰)。这些研究中都提到了局部使用抗生素的附加作用,但都不显著。这可能与病例的纳入标准有关,所有纳入研究的病例都有深牙周袋和明显的骨吸收。目前关于治疗种植体周围炎的所有研究.不管是全身用药还是局部应用的研究结果.都不特别地推荐抗生素用以治疗种植体周围炎。局部使用米诺环素和强力霉素作为手工刮治的补充以及使用抗菌药物局部;中洗对治疗中度病损有一定的效果。翻瓣刮治术对于治疗深度病损是必要的,能有效地抑制病情,减少骨质丧失。目前的研究中没有证据支持全身使用抗生素能治疗种植体周围炎。目前迫切需要对抗生素治疗种植体周围炎进行临床随机试验。种植术前必要的牙周治疗和种植术后常规的术后维护.能有效地减少感染和其他并发症的发生率。
简介:目的通过免疫组化法检测正常和实验性根尖周炎进展过程中根尖周组织整合素β1表达的分布情况及规律,探讨其在根尖周组织炎症进展中的作用.方法取磨牙牙髓暴露不同时间(0、7、14、21、28d)的大鼠上颌骨行整合素β1免疫组化染色,观察根尖周组织中整合素β1表达部位与表达程度.结果整合素β1广泛表达于正常大鼠根尖周组织;牙髓暴露7~21d,根尖周结缔组织中整合素β1呈阳性至强阳性表达,炎细胞密集区可见深棕色颗粒集聚;牙髓暴露28d,根尖周结缔组织中整合素β1表达较弱.牙槽骨内的骨细胞、陷窝内血管、成骨细胞、破骨细胞及牙骨质细胞中整合素β1在牙髓暴露0~14d呈强阳性表达,21d后表达减弱.结论整合素β1参与根尖周炎症的进展与根尖周肉芽组织形成炎症早期的骨吸收.
简介:目的研究促红细胞生成素(EPO)对人牙髓细胞(hDPC)迁移能力的影响,并初步探讨相关分子机制。方法实时荧光定量聚合链反应(PCR)检测EPO对hDPC表达趋化因子mRNA的影响;Transwell实验观察不同浓度的EPO对hDPC迁移能力的影响;Westernblot检测不同时间点hDPC中p38、ERK1/2、JNK磷酸化水平的变化;细胞划痕实验观察丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路抑制剂对EPO诱导hDPC迁移的影响。结果EPO上调趋化因子CXCR4、SDF-1mRNA的表达tCXCR4=5.727,PCXCR4=0.005;tSDF-1=3.412,PSDF-1=0.027;与对照组相比,EPO显著促进hDPC的迁移能力(F=207.775,P10U/ml=0.000,P20U/ml=0.000,P40U/ml=0.000);EPO可升高MAPK信号通路中关键蛋白ERK1/2(t15min=6.554,P15min=0.000;t30min=17.305,P30min=0.000;t60min=8.913,P60min=0.000;t120min=-5.896,P120min=0.934)和p38的磷酸化程度t15min=4.396,P15min=0.004;t30min=6.447,P30min=0.000;t60min=34.676,P60min=0.000;t120min=4.689,P120min=0.003);MAPK信号通路抑制剂U0126、SB203580可抑制EPO诱导的hDPC迁移tEPO-U0126=2.422,PEPO-U0126=0.025;tEPO-SB203580=3.837,PEPO-SB203580=0.001。结论EPO上调趋化因子CXCR4和SDF-1mRNA的表达,通过激活MAPK信号通路,促进hDPC迁移。