简介：目的：探讨核基质蛋白特异AT序列结合蛋白2（specialAT-richsequence-bindingprotein2,SATB2）及相关分子在不同年龄段女性颌骨来源骨髓基质细胞（bonemarrowstromalcells,BMSCs）中的表达,及其与BMSCs衰老表型的关系。方法：在患者知情同意前提下,获得因多生牙拔除或牙齿种植的年轻组、中年组和老年组女性下颌骨松质骨,贴壁培养法获得BMSCs;MTT检测细胞增殖能力;衰老染色检测细胞衰老,Westernblot检测SATB2及NANOG、OCT4、SOX2等干细胞多潜能因子及衰老相关蛋白P16、P21、P53的表达;采用SATB2过表达病毒载体转染老年BMSCs,并分析其对BMSCs干性及衰老表型的影响。结果：颌骨BMSCs随着增龄性变化,其增殖活性逐渐降低,并呈现相应的衰老表型,核基质蛋白SATB2及多潜能转录因子表达逐渐下调;SATB2及多潜能因子与BMSCs体外复制性衰老及衰老信号哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mammaliantargetofrapam-ycin,mTOR）通路关系密切;老年BMSCs过表达SATB2后,干性指标表达升高,衰老染色阳性细胞数减少,mTOR、P-mTOR及衰老相关蛋白表达降低。结论：女性颌骨BMSCs呈现增龄性衰老特征,SATB2可能通过调节干细胞多潜能因子、抑制mTOR衰老信号通路,增强BMSCs的抗衰老能力。

简介：目的：检测维甲酸（Retinoicacid，RA）诱导小鼠胚胎腭裂模型中胎鼠舌体发育过程中肌相关microRNAs（MyomiRs）、成肌调节因子（Myogenicregulatoryfactors，MRFs）以及Pax基因的表达变化，探究MyomiRs在舌肌分化过程中的调控作用，推测RA致胎鼠腭裂伴发舌异常的可能机制。方法：建立RA诱导小鼠胚胎腭裂模型，分别在E13．5、E14．5、E15．5收集胎鼠舌体组织，用SYBRGreenⅠ实时定量PCR检测舌体中MRFs和Pax基因的表达；用TaqMan探针实时定量PCR检测舌体中MyomiRs的表达。结果：胎鼠舌体发育过程中，正常组miR-1和miR-206相对表达量均持续上升，RA诱导组二者变化趋势与正常组相似，但相对表达量均低于正常组，miR-1的结果在E14．5和E15．5具有统计学意义（P＜0．01），miR-206的结果在E13．5具有统计学意义（P＜0．05）。正常组和RA诱导组胎鼠舌体中MyoD和Myf5相对表达量都在E14．5达到峰值，随后下降。RA诱导组MyoD的表达在E14．5显著低于正常组（P＜0．05），在E15．5显著高于正常组（P＜0．01）；RA诱导组Myf5的表达在E15．5显著低于正常组（P＜0．05）。正常组和RA诱导组胎鼠舌体中Pax3表达均在E14．5达到峰值，Pax7表达均在E15．5达到峰值。RA诱导组Pax3的表达在E14．5显著高于正常组（P＜0．05）；Pax7的表达则在E13．5显著高于正常组（P＜0．01）。结论：在舌肌分化过程以及RA诱导腭裂胎鼠的舌发育异常中，miR-1／miR-206与Pax3／Pax7及Myf5／MyoD的表达趋势具有相关性。RA可能通过下调miR-1／miR-206而靶向上调Pax3／Pax7，进而下调MyoD／Myf5表达，从而抑制舌肌分化，导致舌肌发育异常。

简介：唇腭裂是口腔颌面部最常见的一种先天性发育畸形，是一种复杂的、由遗传和环境因素相互作用所致的多基因多因素遗传病。现已发现很多与唇腭裂相关的基因，包括TGFα、F13A、BCL3、MSXl、RARA、TGF-β3、SHH等。本文综述了TGF-β信号通路中2个与唇腭裂发病相关的热点基因TGF-β3和TGFBR1的研究现状，着重介绍了TGF-β3和TGFBR1在腭部发育中的作用，拟为唇腭裂的机制研究提供线索。

简介：目的：检测唾液腺恶性多形性腺瘤不同癌变亚型细胞系中E-cadherin蛋白的表达,探讨E-cadherin蛋白表达差异的表观调控机制。方法：采用免疫细胞化学法、蛋白印迹法和聚合酶链反应分别检测E-cadherin蛋白和mRNA在恶性多形性腺瘤的腺癌亚型细胞系SM-AP1和肌上皮癌亚型细胞系SM-AP4中的表达差异。采用亚硫酸盐测序法和染色质免疫共沉淀法检测SM-AP1和SM-AP4细胞中E-cadherin基因启动子DNA甲基化和组蛋白H3上赖氨酸9号位点三甲基化（H3K9me3）修饰状况,探讨2个细胞系中E-cadherin表达差异与基因DNA甲基化、组蛋白甲基化修饰之间的相关性。采用SPSS16.0软件包,运用两独立样本t检验、Fisher确切概率法等对数据进行统计学分析。结果：SM-AP1细胞中,E-cadherin蛋白和mRNA（n=4.97,P〈0.05）表达较SM-AP4高;E-cadherin基因启动子区甲基化程度显著低于SM-AP4细胞（P〈0.05）。SM-AP4细胞较SM-AP1细胞的E-cadherin基因启动子区具有较高的H3K9me3修饰结合水平。结论：DNA甲基化可能是恶性多形性腺瘤肌上皮癌亚型中E-cadherin表达低于腺癌亚型的主要调控机制之一,H3K9me3修饰可能在E-cadherin表达下调过程中发挥协调调控作用。