简介:目的:探讨内镜辅助下颌面部良性肿瘤切除的可靠性.方法:18例颌面部良性肿瘤患者,男7例,女11例;年龄5-34岁,平均16.8岁.前额部纤维瘤3例、脂肪瘤4例;颧部脂肪瘤2例、肌内静脉畸形3例、皮样囊肿6例.肿物大小1.7cm×2.2cm-2.0cm×3.2cm.全部病例在内镜辅助下耳屏前或发际切口切除.结果:全部肿瘤完整切除,手术时间45-75min,平均54min.术中出血量6-15mL,平均8.5mL.手术过程顺利,切口一期愈合.随访2-8个月,肿瘤无复发,瘢痕隐蔽,美容效果好.结论:内镜辅助下耳屏前或额部单通道小切口切除颌面部良性肿瘤安全、可靠,瘢痕隐蔽,美容效果好。
简介:目的探讨经下颌后入路进行腮腺良性肿瘤功能性切除的临床效果。方法腮腺良性肿瘤45例,经行下颌后入路功能性肿瘤切除术,并与45例行传统腮腺浅叶切除术的病例做对比研究,分析其临床疗效及术后并发症。结果两组病例术后均无复发,经下颌后入路的功能性切除组术后出现唾液腺瘘(χ2=5.29,P〈0.05)、面瘫(χ2=11.28,P〈0.05)、味觉出汗综合征(χ2=11.25.P〈0.05)等并发症明显低于浅叶切除组,两组间差异有统计学意义(P〈0.05)。结论在治疗腮腺良性肿瘤时,下颌后入路功能性切除术较传统的腮腺浅叶切除术具有明显优势,值得推广。
简介:目的:研究阿魏酸钠对伴糖尿病的牙周炎大鼠牙周组织微循环的影响。方法:利用自主构建的伴糖尿病的牙周炎大鼠模型,检测阿魏酸钠干预1月、3月及血管内皮生长因子(VEGF)抑制剂(阳性对照)处理后牙龈出血指数、牙松动度、牙槽骨吸收值;HE染色检测大鼠牙周组织病理情况;血管渗透性染色检测牙龈血管渗透性;免疫组化检测VEGF及CD34在各组牙周组织内的表达,计算微血管密度(MVD)值。结果:阿魏酸钠干预后,牙龈出血指数、牙松动度明显减轻,牙槽骨丧失程度得到改善,且这种功效随干预时间延长而更加明显。HE染色结果表明,阿魏酸钠干预后,牙龈组织中炎症细胞显著减少,牙周膜排列整齐,可见成骨细胞。血管渗透性染色结果表明,阿魏酸钠干预后,牙龈血管渗透性较未干预组大鼠明显减小。免疫组化检测结果显示,阿魏酸钠干预后MVD计数明显降低,大鼠牙龈中VEGF阳性表达细胞明显减少,着色减弱。VEGF抑制剂处理后能得到与阿魏酸钠干预3月后一致的结果。结论:阿魏酸钠可能是通过抑制牙周组织VEGF表达,来改善伴糖尿病的牙周炎牙周组织微循环。
简介:目的评价不同冷热循环次数对两种复合树脂黏结后抗剪切强度的影响。方法选择2009年4月至2010年3月于福建医科大学附属口腔医院牙周科因牙周疾病拔除的恒磨牙60颗,根据单纯随机原则分为两组。Solitaire2组(30颗牙)以Solitaire2复合树脂黏结;FiltekP60组(30颗牙)以FiltekP60复合树脂黏结。每颗牙利用颊、舌、近中、远中4个面,在相应牙面的冠中1/3平整处,制作直径2mm,高3mm的圆柱体,每组有40个面的试件,共240个试件。两组牙齿再均分为3组,分别经0次、100次和500次冷热循环(5℃和55℃)后,测定各组样本的抗剪切力,计算抗剪切强度。并在体视显微镜下观察受检试件断面的断裂类型。结果两种品牌的复合树脂冷热循环0次和100次的抗剪切强度差异无统计学意义(P〉0.05);冷热循环500次时,FiltekP60树脂黏结的抗剪切强度大于Solitaire2树脂(P〈0.05)。各组的树脂黏结断裂模式差异无统计学意义(P〉0.05)。结论冷热循环处理使复合树脂材抖的抗剪切强度降低。冷热循环500次时,Solitaire2复合树脂黏结抗剪切强度比FihekP60复合树脂下降明显.
简介:目的:比较酸碱唾液浸泡环境下动态循环加载对氧化锆/饰面瓷叠层瓷抗弯强度的影响。方法:制作氧化锆/饰面瓷叠层瓷圆片试件45个,随机分为酸性、碱性及中性浸泡三组,循环加载10000次后进行双轴弯曲测试。用二参数Weibull分析法对数据进行分析。结果:中性环境下的弯曲强度值最大,碱性环境下的弯曲强度值最小。pH=7组的平均抗弯强度比pH=4组高14%左右,而比pH=8组高45%左右。本实验测得到的Weibull模量值分别是pH=7组15.5,pH=4组15.3,pH=8组8.9。R2值分别是pH=7组0.98,pH=4组0.97,pH=8组0.94。结论:牙科氧化锆全瓷修复材料使用后出现性能下降的疲劳现象,与牙科陶瓷修复体处于不同酸碱度唾液环境有关。
简介:目的研究细丝片段弓技术中不同垂直骨面型下颌磨牙的支抗作用。方法选择不同垂直骨面型拔牙矫治患者共55例.治疗前6个月使用细丝片段弓技术移动尖牙,下切牙进行生理性调整.治疗前及治疗6个月拍头颅侧位片,取阶段模型,对下颌第一磨牙与下颌平面形成的夹角(L6-MP)、下颌第一磨牙到参照平面的距离(L6E—RL等)、下颌拔牙间隙的变化(L4间隙)等数据进行测量,用SPSS10.0进行统计学分析。结果治疗前、6个月后不同骨面型组下磨牙轴倾角存在组间差异.高角组L6-MP角由81.8°调整为79.6°.正常角组由83.1°调整为82.0°,低角组由87.00调整为86.2°。治疗过程中,三组下磨牙轴倾角变化量组间差异无统计学意义。结论下磨牙轴倾角与垂直骨面型有关.细丝片段弓治疗中下磨牙支抗作用各垂直骨面型组问无差异。
简介:目的评价各种表面处理对于树脂改性玻璃离子修复材料的影响。材料和方法由3种材料:Vitremer、Fuji2LC和Photac-FilAplicap,制成224块样本,每种材料又分为5组共15组。每5组中阴性和阳性对照组样本未做保护,而实验组样本分别用Heliobond光固化粘接剂,Colorama指甲油封闭剂或玻璃离子制造商建议的表面保护剂进行保护。将处理后的样本分别浸入0.05%的美蓝溶液中,24小时后取出冲洗,去保护层,研碎,分别放入1ml65%的硝酸中24小时。溶液离心分离后用分光光度计测量颜料浓度以表示染料摄入情况。结果用Kruskal-Wallis检验分析。结果在染料摄入方面,3种树脂改性玻璃离子修复材料之间无差异;但是,3种材料的实验组结果明显优于其阳性对照组。结论3组实验材料都需要表面保护,其中使用Heliobond光固化粘接剂获得了最佳表面保护效果。
简介:目的:通过构建人羊膜间充质干细胞(hAMSCs)与人脐静脉内皮细胞(hUVECs)3D共培养体系,探讨自噬与血管新生的相关性。方法:使用蛋白酶和胶原酶消化法及胶原酶消化法提取hAMSCs和hUVECs。通过流式细胞仪、免疫荧光及多向分化实验鉴定hAMSCs和hUVECs。通过3D成管实验观察0、3、6、12、24、48、72hhAMSCs-hUVECs(共培养)组及hUVECs(单培养)组中hUVECs出芽的长度及面积,检测各时间点中反应自噬水平的蛋白ATG5、Beclin-1、LC3Ⅱ表达水平。结果:流式细胞仪检测发现,hAMSCs中间充质细胞表面分子标志呈阳性表达,造血干细胞及血管细胞相关的表面分子标志呈阴性表达;hUVECs中CD34呈阳性表达,CD45呈阴性表达。免疫荧光检测发现,hUVECs细胞膜上表达CD31,胞浆中表达抗血管性血友病因子(vWF)。多向分化实验证实hAMSCs具有向成骨细胞、成脂细胞及成软骨细胞分化的潜能。3D成管实验中共培养组在12h以后出芽的长度及面积均高于单培养组,共培养组ATG5表达水平在3、6h高于单培养组,共培养组Beclin-1表达水平在0、3、6h高于单培养组,共培养组LC3Ⅱ表达水平在0、3、6、12h高于单培养组。结论:本研究发现hAMSCs可以促进血管新生,并证明其促进作用与共培养体系建立早期的胞内自噬水平增高密切相关。
简介:目的:体外建立仿生矿化模型,研究氟离子作用下不同浓度明胶基质对矿化过程的影响。方法:将浓度为30mmol/l钙离子溶液、浓度为5mmol/l磷酸根溶液和不同浓度明胶溶液分别加入反应装置,反应7d和21d后检测阳离子选择膜表面矿化物的形态和化学成分。结果:随反应时间从7d延长至21d,离子选择膜表面矿化物的Ca/P从对照组1.39,10%明胶组1.48,20%明胶组1.55,依次变为对照组1.38,10%明胶组1.49,20%明胶组1.67。加入明胶后,晶体形态从无定形片状转变为针状。随明胶浓度升高,晶体之间相互融合,矿化物Ca/P升高。通过X线衍射证实,Ca/P为1.67的产物为羟基磷灰石。结论:明胶能促进仿生矿化体系中晶体合成,使其向羟基磷灰石转变。
简介:目的明确RANKL对软骨的直接作用,为颞下颌关节软骨退变的治疗提供新思路。方法体外ATDC5细胞实验,明确RANKL对软骨细胞的作用。体外培养牛软骨片,明确RANKL对软骨组织的作用。Western蛋白印迹检测细胞中ADAMTS5、MMP13、RANK的表达,RT-qPCR检测细胞中Col2a1、Col10a、RANK、RANKL、MMP13、ADAMTS5的表达,Alcian蓝和SafraninO染色及Mankin评分分析软骨组织的破坏程度。采用SPSS17.0软件包对数据进行统计学分析。结果在软骨分化过程中,RANKL和RANK的表达随时间增多(P〈0.05)。外源性RANKL刺激可使软骨细胞的RANK上调。相对于对照组,RANKL刺激后的ATDC5细胞中与软骨退变相关的蛋白MMP13和ADAMTS5的表达显著升高,且呈浓度依赖性(P〈0.05)。而软骨标志因子II型胶原和X型胶原的mRNA水平显著下降(P〈0.05)。体外培养牛软骨片发现,外源性RANKL刺激可导致软骨基质降解,结构紊乱,蛋白多糖丢失(P〈0.05)。结论软骨细胞可分泌RANKL和RANK。RANKL可诱导ADAMTS5表达增高,直接诱导软骨细胞退变。因此,可以RANKL为干预靶点,作为预防和治疗颞下颌关节软骨退变的新途径。