简介:目的研究上呼吸道阻塞患儿错畸形的患病率情况,并利用头影测量分析上呼吸道阻塞对颅颌面生长发育的影响。方法(1)错畸形患病率调查:选取2017年5—9月于中国医科大学附属盛京医院耳鼻喉科门诊就诊的上呼吸道阻塞患儿176例为病例组(ENT组),另选取2017年6月于辽宁省沈阳市光明中学七年级和塔湾小学三年级进行口颌面错畸形普查的中小学生485名为对照组(GS组)。比较两组人群不同期和整体错畸形的患病率,并统计不同期错畸形的安氏分类构成比。(2)头影测量分析:选取2017年5—9月于中国医科大学附属盛京医院耳鼻喉科门诊就诊的上呼吸道阻塞并进行正畸治疗的患儿32例为病例组(H组),另选取2016年1月至2017年12月于中国医科大学附属口腔医院正畸科就诊的上呼吸道通畅并进行正畸治疗的患儿32例为对照组(N组)。分别对两组患儿的颅颌面软硬组织、气道矢状径间隙和舌骨位置进行测量,采用独立样本t检验对两组测量值进行统计学分析。结果(1)ENT组患儿替牙期、乳牙期以及整体错畸形的患病率均高于GS组,差异有统计学意义(P〈0.001),但恒牙期两组患病率的差异无统计学意义(P〉0.05)。(2)H组和N组患儿,在颅颌面软硬组织测量指标中,仅下颌平面角(SNGoGn)测量结果差异具有统计学意义(P〈0.05);在气道间隙矢状径测量中,软腭上后气道间隙(PNS-UPW)、软腭中后气道间隙(SPP-SPPW)、气道间隙最窄处距离(Mc1-Mc2)3项指标测量结果差异具有统计学意义(P〈0.05);在舌骨垂直向位置测量中,H点到腭平面的距离(H-PP)、H点与后鼻棘点的距离(H-PNS)、H点到下颌平面的距离(H-MP)和H点与第三颈椎垂直距离[H-C3(V)]4项指标测量结果差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论上呼吸道阻塞患儿的错畸形患病率明显高于普通人群。在
简介:目的研究未治疗的安氏Ⅰ类错(牙合)患者下颌骨生长发育特点,为临床上安氏Ⅰ类错(牙合)的治疗提供参考。方法收集安氏Ⅰ类错(牙合)病例909例,按性别和颈椎骨龄(cervicalvertebralmaturation,CVM)分期分组,通过头影测量片测量不同性别不同颈椎分期患者下颌骨的长度及高度变化,方差分析后进行组间多重对比。结果无论男女SNB、SND角均逐渐增大,但差值并无统计学意义。在CS1-CS2和CS3-CS4期男性下颌骨升支生长量分别为3.54mm、3.70mm,下颌骨水平部生长量分别为3.86mm和4.27mm,下颌骨总长度生长量为6.46mm和6.22mm,增长都很显著(P〈0.01)。女性CS1-CS2和CS3-CS4期间下颌升支生长量为3.42mm和3.00Hun,下颌骨总长度生长为5.94mm和3.69mm,下颌骨水平部在CS1-CS4出现持续增长(P〈0.05)。下面高在CS1-CS4期间出现明显的增长(P〈0.05),但女性在CS4期之后增长缓慢。结论男女性患者下颌骨生长发育高峰期均出现在CS1-CS2和CS3-CS4期,女性下颌水平部在CS1-CS4期呈持续增长。下前面高生长较早,后面高增长较下前面高快,导致下颌平面角减小。
简介:目的:骨髓基质细胞(bonemarrowstromalcells,BMSCs)在调节颅骨锁骨发育不全(cleidocranialdysplasia,CCD)患者骨结构中发挥关键作用,本研究通过与正常BMSCs比较分析,探讨CCD患者BMSCs的体外增殖、成骨分化、干性及衰老特征。方法:分离培养CCD患者及正常同龄人BMSCs;甲基噻唑基四唑(MTT)法及流式细胞周期分析其增殖能力;成骨诱导后采用Westernblot及茜素红染色分析其成骨能力;检测多潜能转录因子及克隆形成,分析其干性能力;检测衰老调控关键基因p16、p21表达及通过β-gal衰老染色分析其衰老特征。结果:与正常BMSCs相比,BMSCs-CCD增殖活性低,且细胞周期中处于S期、G2的细胞比例较低;两组细胞成骨诱导1、3、7d后,BMSCs-CCD组中Runt相关转录因子2(Runt-relatedtranscriptionfactor2,Runx2)、成骨细胞特异性转录因子Osterix、骨桥蛋白(Osteopontin,Opn)表达水平较正常组低;成骨诱导14d后,BMSCs-CCD组形成的钙化结节较正常组少;BMSCs-CCD组中多潜能转录因子Oct4、Nanog、Sox2表达及克隆形成率均较正常组低;相反,BMSCs-CCD组中p16、p21等衰老标记分子表达及衰老细胞阳性染色比例均较正常组高。结论:同正常BMSCs比较,CCD患者BMSCs的增殖能力、成骨能力、干性强度均较差,且更易衰老。这些特征可能是CCD患者易发骨质疏松及骨折的生物学机制之一。
简介:目的:研究微小RNA-1(miR-1)在斑马鱼胚胎发育过程中对神经嵴的影响。方法:通过显微注射miR-1反义核苷酸(MO)抑制miR-1的功能,在胚胎发育96h时,观察下颌骨的发育,软骨染色观察颅面部软骨的发育状况。TUNEL和磷酸化组蛋白H3(pH3)免疫荧光观察神经嵴细胞的凋亡和增殖。结果:在miR-1被敲低后,下颌发育不足,软骨染色显示下颌骨和舌骨形态结构异常。神经嵴细胞的凋亡异常增多,增殖能力降低。结论:miR-1参与调节了颅面部神经嵴细胞的发育,miR-1对于神经嵴细胞的活性具有调控作用,导致颅面部发育过程中神经嵴来源的下颌骨发育缺陷。
简介:目的:初步比较人牙周膜干细胞(humanperiodontalligamentstemcell,PDLSC)在牙根不同发育阶段时的增殖能力和成牙/成骨能力的差异,为组织工程化牙齿的种子细胞来源提供一定的实验基础。方法:分别分离培养来自人根尖孔未闭合及根尖孔完全闭合牙齿的PDLSC,通过MTT法检测其增殖能力,碱性磷酸酶(alkalinephosphatase,ALP)试剂盒法检测其ALP活性,茜素红染色法检测两者的体外矿化能力,Westernblot检测其牙本质基质蛋白1(dentinmatrixprotein1,DMP1)、牙本质涎蛋白(dentinsialoprotein,DSP)、核心结合因子(runt-relatedtranscriptionfactor2,RUNX2)和骨细胞特异性转录因子(osterix,OSX)的蛋白表达情况。结果:来自人根尖孔未闭合牙的PDLSC的增殖活性、ALP活性和矿化能力、DMP1、RUNX2、DSP和OSX蛋白的表达量均高于根尖孔完全闭合牙的PDLSC,差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论:PDLSC的增殖和成牙/成骨能力随着牙根发育阶段的不同而变化,随着牙根发育的完全,PDLSC的增殖能力和成牙/成骨能力均下降,这种影响可能是由于牙根不同发育阶段牙根周围微环境的变化而导致的。
简介:目的探讨表皮生长因子(epidermalgrowthfactor,EGF)及其受体(epidermalgrowthfactorreceptor,EGFR)与口腔黏膜癌变的关系.方法①以30例健康成年人唾液样本为对照,通过放射免疫法对12例上皮异常增生患者、40例口腔鳞癌(oralsquamouscellcarcinoma,OSCC)患者唾液EGF含量进行测定分析.②采用免疫组化法检测10例正常口腔黏膜,16例上皮异常增生,30例OSCC上皮组织中EGFR的表达水平.结果①上皮异常增生组唾液EGF含量[(5.12±4.30)μg/L]显著高于口腔鳞癌[(2.35±1.00)μg/L]和正常对照组[(2.18±1.02)μg/L](P〈0.01),OSCC和正常对照组无显著性差异.②上皮异常增生组织中EGFR的表达高于正常黏膜(P〈0.05).OSCC中EGFR的表达显著高于正常黏膜(P〈0.01).OSCC组和上皮异常增生组织中EGFR的表达无显著性差异.结论EGF和EGFR可能参与口腔黏膜癌变的早期阶段.
简介:目的:探讨肝细胞生长因子(hepatocytegrowthfactor,HGF)对体外培养的根尖牙乳头干细胞(stemcellsfromapicalpapilla,SCAP)增殖和矿化能力的影响。方法:将SCAP细胞分别在标准培养液、含有10ng/mlHGF的培养液以及矿化诱导培养液中培养,分为空白对照组、HGF组、矿化诱导组和HGF+矿化诱导组。通过MTF法、碱性磷酸酶(alkalinephosphotase,ALP)活性检测、茜素红染色和氯代十六烷基吡啶定量检测SCAP细胞增殖和矿化能力的改变。结果:MTT结果显示,HGF可以侧进矿化诱导下的SCAP细胞的增殖能力(P〈0.005)。与其他组相比较,HGF+矿化诱导组SCAP细胞的ALP活性明显上调,矿化能力显著提高(P〈0.005)。结论:10ng/mlHGF可明显促进SCAP细胞的增殖和矿化能力。