简介:目的探讨高浓度肿瘤坏死因子-α(TNF-α)环境下髁突软骨细胞的死亡情况。方法临床收集2012年9月至2014年8月就诊于上海交通大学医学院附属第九人民医院口腔外科的髁突骨折患者无法复位的骨折片段上的软骨组织,体外培养人髁突软骨细胞,加入20μg/LTNF-α后流式细胞仪分析细胞死亡情况(T组),分别与加入泛caspase抑制剂Z-VAD-FMK(ZT组)、特异性程序性坏死抑制剂Nec-1(NT组)和联合应用抑制剂(ZNT组)的细胞死亡情况进行比较和统计学分析。结果T组细胞大量死亡,剩余活细胞中活性氧(ROS)水平升高;ZT、NT和ZNT组细胞死亡和ROS水平显著低于T组(P〈0.05),ZNT组细胞死亡和ROS水平最低。结论高浓度TNF-α刺激下髁突软骨细胞的死亡类型有凋亡和程序性坏死,同时抑制二者可以显著提高软骨细胞的存活率。
简介:目的:探讨炎症微环境中经典Wnt信号通路对牙周膜干细胞(periodontalligamentstemcells,PDLSCs)成骨分化的调控作用。方法:通过有限稀释法获得健康个体和慢性牙周炎患者的牙周膜干细胞(H-PDLSCs和P-PDLSCs),比较两组PDLSCs成骨分化能力。成骨诱导后WesternBlot检测经典Wnt信号通路关键分子GSK3β/p-GSK3β和β-catenin在两种细胞中的表达;TOPFlash/FOPFlash荧光素酶检测β-catenin/TCF转录活性;加入GSK3β抑制剂后,茜素红染色观察PDLSCs成骨能力的变化;小分子RNA下调β-catenin,ALP染色观察PDLSCs成骨分化。结果:P-PDLSCs的成骨分化能力低于H-PDLSCs;在PPDLSCs中p-GSK3β和β-catenin的蛋白表达水平较H-PDLSCs明显增高;小分子RNA干扰下调β-catenin可减弱TNF-α引起的成骨能力下降;LiCl或Wnt3a抑制GSK3β活性后,PDLSCs成骨分化受到抑制。结论:GSK3β的磷酸化和Wnt/β-catenin信号通路的激活是炎症环境中TNF-α抑制PDLSCs成骨分化的关键步骤。
简介:2014年12月3日,四川省医学会口腔医学专业委员会工作总结会议暨换届选举会议在四川大学华西口腔医学院召开。会议由四川省医学会王伟副秘书长主持,来自华西口腔医院、泸州医学院、川北医学院、四川省人民医院等全省各地的专业委员会第7届委员及第8届候选委员参加了本次会议。第7届口腔专业委员会主任委员周学东教授首先从专业委员会组织建设、学术活动及会议、继续教育项目及培训、科普、抗震救灾及卫生下基层工作、承接政府部分转移职能等方面做了工作总结。按照四川省医学会相关选举办法,全体参会代表通过民主选举方式,选举出第8届口腔专业委员会委员63人,常务委员19人。
简介:目的:通过对肝细胞生长因子(hepatocytegrowthfactor,HGF)、C-Met、CD1a在舌鳞癌(tonguesquamouscellcarcinoma,TSCC)、舌癌前病变及舌正常组织中表达的研究,探讨在舌鳞癌中HGF/C-Met信号通路对CD1a阳性树突状细胞(dendriticcells,DC)的影响。方法:随机选取30例舌鳞癌、10例舌癌前病变及10例舌正常组织的石蜡标本,应用免疫组织化学SP法检测舌鳞癌、舌癌前病变及舌正常组织中HGF、C-Met及DC标志物CD1a的表达并分析其相互关系。采用SPSS13.0软件包对数据进行秩转换的非参数检验以及Spearman等级相关分析。结果:HGF、CMet和CD1a在舌鳞癌中的表达水平较舌癌前病变和舌正常组织高(P均〈0.01);在舌鳞癌中,C-Met的表达水平与CD1a的表达水平呈负相关(rs=-3.769)。结论:舌鳞癌患者局部微环境中存在一定的免疫反应,HGF/C-Met信号通路可抑制DC对舌鳞癌组织的浸润。
简介:经中华口腔医学会批准,由中华口腔医学会牙周病学专业委员会主办,重庆医科大学附属口腔医院承办的牙周病学继续教育项目“牙周与多学科合作诊疗临床研讨会”将于2015年6月17(周三)-19日(周五)在重庆召开。会议内容如下:1.大会演讲:特邀国内外牙周、种植、正畸、修复等领域著名专家,重点就牙周与多学科合作的临床诊疗原则、细节进行大会授课;2.病例展示与讨论:应征临床病例中筛选诊疗特征不同的8例病例.进行大会报告.并由与会多学科专家教授进行详细点评与分析(未入选大会报告的应征病例以壁报形式进行展示讨论);3.技术培训:由李成章、潘亚萍、欧阳翔英等教授就牙周诊疗新技术进行培训。