简介：晚期糖基化终末产物（advancedglycationendproducts，AGEs）是人体内的还原酶与蛋白质或脂质发生不可逆反应所形成的，在糖尿病（diabeticmellitus，DM）慢性并发症的发病机制中起重要作用。炎症性骨破坏是糖尿病的常见并发症，但AGEs与糖尿病骨破坏之间的作用机制尚不明确。本文就AGEs与糖尿病炎症性骨破坏的发生发展和对破骨细胞、成骨细胞的影响作一综述。

简介：目的通过免疫组化法检测正常和实验性根尖周炎进展过程中根尖周组织整合素β1表达的分布情况及规律,探讨其在根尖周组织炎症进展中的作用.方法取磨牙牙髓暴露不同时间（0、7、14、21、28d）的大鼠上颌骨行整合素β1免疫组化染色,观察根尖周组织中整合素β1表达部位与表达程度.结果整合素β1广泛表达于正常大鼠根尖周组织;牙髓暴露7～21d,根尖周结缔组织中整合素β1呈阳性至强阳性表达,炎细胞密集区可见深棕色颗粒集聚;牙髓暴露28d,根尖周结缔组织中整合素β1表达较弱.牙槽骨内的骨细胞、陷窝内血管、成骨细胞、破骨细胞及牙骨质细胞中整合素β1在牙髓暴露0～14d呈强阳性表达,21d后表达减弱.结论整合素β1参与根尖周炎症的进展与根尖周肉芽组织形成炎症早期的骨吸收.

简介：慢性牙周炎是危害人类口腔健康的常见病．是引起成人牙缺失的主要原因之一。研究发现．慢性牙周炎的危害并不仅仅局限于口腔，它还会引起全身微炎症状态。目前研究表明慢性牙周炎与动脉粥样硬化、糖尿病、肺部疾病、消化道疾病、妊娠不良结局、心脑血管疾病、慢性肾脏病（chronickidneydisease，CKD）等全身系统性疾病具有明显的相关性．

简介：非可控性炎症可能启动并参与了癌症的发生、发展、浸润转移和抵抗治疗等各个病理过程。研究表明，癌变过程中调控网络的关键节点多与应激、炎症和免疫相关。炎症相关信号通路，尤其是NF—κB通路，在慢性炎症癌变和转移中发挥关键调控作用。在口腔黏膜癌变过程中，上游miRNA基因调控网络发挥了十分关键的作用。以非可控性炎症恶性转化疾病模型一口腔扁平苔藓和口腔黏膜体外多步骤癌变模型为研究对象，针对癌启动、促进和发展过程，确立恶性转化时空调控节点的miRNA和mRNA表达谱型，综合利用医学统计和生物信息学分析技术及整合分析策略，在遗传学和表观遗传学2个层面，动态解析非可控性炎症和癌症之间存在的必然联系，确定恶性转变节点的基本调控网络和癌变的关键因子，无疑能为“抗炎”这一新型癌症治疗模式提供理论依据和有效干预靶点。

简介：关于性别和临床疼痛的文献回顾显示，女性接受疼痛治疗多于男性；女性的疼痛比男性严重，频繁，持续时间长。实验室结果表明，对疼痛的感觉有性别上的差异，实验诱发疼痛的频率也有性别的不同。女性的疼痛阈值和对疼痛的耐受都低于男性。但很少有人关注这些差异是否反映了男女对疼痛反映的方式，对疼痛表达的社会习惯，或有害刺激作用方式的生物学差异。本文中，我们假设女性慢性口面部疼痛高发生率是一般疼痛机制的性别差异的结果，是到目前为止还不确定的颅面系统特定的因素引起的。我们将回顾有关疼痛性别差异的证据，主要集中在口面部疼痛，对影响疼痛发生率的生物学和心理社会因素的证据和假设进行讨论。

简介：目的探讨香港人群中口腔颌面部疼痛（OFP）与异常疾病行为的相关性。方法本研究为在社区人群中进行的横断面的病例-对照研究。研究样本为注册在香港医院管理局/香港大学家庭医学部的35～70岁香港居民。通过面对面问诊结合临床检查了解受访者在过去1个月中口腔颌面部疼痛的状况。疾病行为由30条的患病行为问卷（IBQ-30）进行评估。结果200名有口腔颌面部疼痛症状的人及200名没有痛症的人参加本研究。口腔颌面部疼痛与IBQ-30量表中的5个分量表（一般疑病、疾病信念、情感紊乱、否认心理问题、易激惹）相关性有统计学意义（P〈0.001）。在有痛症的人中,在否认心理问题分量表,老年组高分值的人数明显多于中年组（P=0.034）。口腔颌面部疼痛症状不同临床分组的IBQ-30分值差异无统计学意义。结论口腔颌面部疼痛与异常疾病行为显著相关,在治疗口腔颌面部疼痛病症患者时,需考虑衡量精神心理因素所起的作用。

简介：正畸治疗中的疼痛问题赵健慧综述林久祥审校疼痛是正畸治疗中的一个常见的反应。它可发生在任何性别和任何年龄［４］。这里所谈论的疼痛不是由于操作者或患者的粗心造成的矫治器的激惹，而是在正畸治疗中病人所感受到的痛觉［３］关于治疗中的疼痛国内外的文献中已有报道...

简介：牙拔除术是一种常见的外科手术,术后因机体对拔牙创伤的生理反应会不可避免地引起局部出现程度不一的疼痛、肿胀,这种由手术创伤引起的疼痛、肿胀虽然是正常手术的继发过程,但会导致患者术后生活质量下降,并可使很多由于恐惧而不敢拔牙的患者延误了最佳治疗时机。本文就拔牙术后疼痛和肿胀的发生原因、临床表现、治疗方法和预防措施进行阐述,为临床上如何避免或减轻拔牙术后的疼痛和肿胀提供帮助。

简介：目的:利用小鼠正畸牙模型探究牙周炎静止期局部炎症对正畸牙齿移动的影响。方法:取12周龄C57小鼠,上颌磨牙区腭侧牙龈局部注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)建立牙周炎症模型,等量生理盐水注射为对照,micro-CT扫描并定量分析牙槽骨嵴丢失情况。于牙周炎静止期建立小鼠正畸牙齿移动模型,使用30g力值加力7d,micro-CT扫描并定量分析上颌骨骨密度和牙移动距离。结果:LPS刺激小鼠所致的牙周炎在静止期进行正畸加力,相比于生理盐水注射后正畸加力,上颌骨骨密度轻度降低(P<0.05),牙移动距离明显增加(P<0.05)。结论:牙周局部炎症环境可促进小鼠正畸牙齿移动。本研究结果为临床牙周—正畸联合治疗中的正畸效果和风险评估提供参考价值,对牙齿移动条件的优化具有一定的指导意义。

简介：目的研究牙周病常见的条件致病菌中间普氏菌（Pi）致蜕膜炎症引发C57BL/6孕鼠死胎的动物模型的建立方法,初步分析蜕膜炎症部位炎症相关基因表达水平。方法经尾静脉注射5×10^6CFUPi（ATCC25561）至孕15~16日雌鼠体内,分别在12、24和48h后处死小鼠后解剖,剥离胎鼠胎盘组织,其中部分胎盘组织分离为蜕膜组织和非蜕膜胎盘组织,用于后续实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）检测10种细胞因子和7种信号通路关键分子的mRNA表达水平。另外,两种对照组分别是尾静脉注射大肠埃希氏菌（E.coli）JM109（E.coli组）和磷酸盐缓冲液（PBS组）,尾静脉注射Pi为实验组（Pi组）,注射后48h后处死孕鼠,计数胎鼠数量和死亡胎鼠数量,比较胎鼠死亡率。采用独立样本t检验分析细胞因子、信号分子的mRNA表达水平差异。卡方检验分析Pi组和E.coli组、PBS组之间孕鼠体内胎鼠死亡率的差异。结果静脉注射Pi（5×10^6CFU）、E.coli（5×10^6CFU）和PBS48h后导致孕鼠的胎鼠死亡率分别为39.2%、3.0%和0%,实验组死亡率均显著高于对照组死亡率（Pi组vs.E.coli组：χ^2=17.54,P〈0.001;Pi组vs.PBS组：χ2=21.49,P〈0.001）。实时荧光定量PCR检测结果显示,与PBS组相比,Pi组胎盘组织内细胞因子白细胞介素（IL）-1α、IL-1β、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、IL-6、粒细胞集落刺激因子（GCSF）、人IL-8同系物（KC）和信号分子环氧化酶2（COX2）、核因子κB（NF-κB）、髓样细胞分化因子88（MyD88）、Toll样受体4（TLR4）至少在注射24h后mRNA表达水平显著升高（均P〈0.05）。而干扰素γ（IFN-γ）、IL-12、IL-18、IL-10、前列腺素E合成酶（PGES）、COX1、诱导白细胞介素B的TIR相关区域接受蛋白（Trif）差异无统计学意义。进一步比较胎盘内蜕膜和非蜕膜组织IL-1α、IL-1β、TNF-α、COX2的表达水平证实炎症发生主要位于胎盘内蜕膜组织。结论牙周

简介：目的：研究5种正畸临床操作[分牙、放置带环、初始弓丝扎入（0016镍钛）、T形曲加力、颌问牵引]所引起疼痛的峰值强度、峰值出现时间、是否需要止痛药以及对日常生活的影响。材料和方法：研究共纳入100名（男52．女48）进行正畸固定矫治的患者。分为分牙，放置带环、初始镍钛丝、T形曲加力、颌问牵引5组。要求每位患者填写调查问卷．内容包括：疼痛峰值出现时间、疼痛峰值强度、是否需要镇痛药和疼痛对日常生活的影响。结果：分牙及初始镍钛丝组对镇痛药需求最高。颌问牵引和初始镍钛丝组疼痛对生活影响最大．但差异无统计学意义。放置带环组分别与T形曲加力组、颌问牵引组的疼痛峰值强度差异有统计学意义。疼痛峰值出现时间分牙组为第24小时．其余组大部分为第6小时．但差异无统计学意义。结论：不同正畸操作所引起的疼痛强度不同。T形曲加力和颌间牵引比放置带环引起的疼痛更强烈。

简介：目的:探讨炎症微环境对牙周膜干细胞(PDLSCs)氧化应激和线粒体生成的影响。方法:体外分离因正畸治疗需要而拔除的健康牙齿及慢性牙周炎患牙的PDLSCs,分组培养健康PDLSCs(H-PDLSCs)、炎症PDLSCs(P-PDLSCs)和肿瘤坏死因子α作用下的PDLSCs(T-PDLSCs)。培养7d后,采用荧光探针和流式细胞技术检测线粒体及全细胞的活性氧簇(ROS)水平,采用实时定量PCR和Westernblot技术分别检测线粒体生成及抗氧化相关基因的mRNA和蛋白表达水平。结果:与H-PDLSCs相比,P-PDLSCs和T-PDLSCs组细胞线粒体和全细胞ROS水平显著增加,线粒体生成相关基因ERRα、PGC-1α、TIMM13、MFN2和抗氧化基因PRDX3与SOD2的mRNA表达水平均显著降低,ERRα、PGC-1α、PGC-1β和SOD2蛋白表达水平均显著降低。结论:炎症微环境显著提高PDLSCs的氧化应激水平,抑制PDLSCs的线粒体生成和抗氧化反应。

简介：目的：介绍下颈椎棘突两侧注射0．5％布比卡因治疗口颌面疼痛的一年临床经验。方法：对2517名出院诊断为口颌面疼痛的急诊科患者．以及771名2003年6月3019～2004年7月1日接受过封闭治疗患者的资料进行了回顾性的数据整理。从以上两个数据库中抽调接受过棘突旁肌内注射布比卡因治疗的成年患者的病例资料．进行回顾分析。口颔面疼痛缓解程度用以下两种方式记录，①按一般临床经验和面部表情图将口颌面疼痛缓解分成4个等级（n=114）：②按治疗前后患者在疼痛数字评估量表上选择的数值来评定疼痛缓解程度（n=71）。结果：共有118名成年患者接受了下颈椎棘突旁肌内注射布比卡因治疗，4份病例因资料缺失或不全而被剔除。75名患者（66％）疼痛完全或临床缓解．32名患者（28％）疼痛部分缓解．7名患者（6％）没有显著的缓解。总体上．114名患者中有107名（94％）治疗有效，疼痛缓解起效快．许多患者能在5～15min内得到完全的缓解。结论：这是在急诊科使用下颈椎棘突旁肌内注射布比卡因来治疗口颌面疼痛的首次大样本病例报道．证明这种方法可能成为急诊科对于急性口颌面痛的一个新的治疗选择。

简介：在儿童牙科,如何引导患儿配合牙科治疗一直是儿童牙医面临的一大挑战,疼痛和焦虑的控制是非常重要的环节。本文主要讨论儿童牙科不同治疗阶段疼痛和焦虑的控制方法。

简介：目的：研究人骨形态发生蛋白-2（bonemorphogeneticprotein，BMP-2）对人炎症牙髓组织来源的牙髓干细胞（dentalpulpstemcellsfrominflamedpulps，DPSCs-IPs）体外骨向诱导分化的影响。方法：取第三代DPSCs-IPs，按是否于培养基中加入BMP-2分成：BMP-2＋DPSCs-IPs组（实验组）和DPSCs-IPs组（对照组）。无成骨诱导条件培养1周后，对各组分泌的胶原基质行Tri-chrome染色，观察并比较实验组和对照组之间的骨向诱导分化情况；实时定量RT-PCR检测二者的Ⅰ型胶原蛋白（collagenⅠ，COL-Ⅰ）mRNA表达情况。在成骨诱导条件下，培养3周后对各组分泌的钙化基质行VonKossa染色，通过实时定量RT-PCR检测转录因子及成骨相关基因的表达。结果：无成骨诱导培养1周后，实验组DPSCs-IPs分泌的胶原基质Trichrome染色较对照组深，COL-ⅠmRNA的表达水平显著上调（P＜0．05），说明BMP-2可诱导DPSCs-IPs沉积更多的胶原基质；成骨诱导培养3周后，相对于对照组，实验组DPSCs-IPs沉积了更多的钙化基质，Nanog、八聚体结合转录因子4（octamer-bindingtranscriptionfactor4，Oct4）、性别决定区因子（SRY-relatedhigh-mobilitygroupbox2，Sox2）等转录因子表达升高，碱性磷酸酶（alkalinephosphatase，ALP）、骨钙素（osteocalcin，OCN）、骨涎蛋白（bonesialoprotein，BSP），牙骨质蛋白1（cementumprotein1，CEMP-1）、COL-Ⅰ等成骨相关基因表达水平显著上调（P＜0．05）。结论：BMP-2在成骨诱导条件下可促进DPSCs-IPs进行体外骨向诱导分化。

简介：目的:研究Wnt5a在炎症微环境作用下的牙周膜干细胞(periodontalstemcells,PDLSCs)中的作用。方法:有限稀释法分离获取PDLSCs并进行干细胞鉴定;实时定量qPCR检测正常PDLSCs组及炎症因子组(10ng/mlTNFα预刺激24h)炎症因子TNFα及IL-1β的mRNA表达水平;实时定量qPCR检测两组成骨诱导前后成骨基因Runx2、ALP的mRNA表达水平、Wnt5a的mRNA表达水平;WesternBlot检测两组成骨诱导前后Wnt5a的蛋白表达水平。结果:炎症因子组与正常组的克隆形成率无显著性差异、炎症因子组TNFαmRNA表达水平IL-1βmRNA表达水平显著高于正常组(P﹤0.05);常规培养条件下,炎症因子组Runx2、ALPmRNA表达水平与正常组无显著性差异,成骨诱导后成骨基因表达水平正常组显著高于炎症组,(P﹤0.05);常规培养条件下,炎症因子组Wnt5amRNA表达水平高于正常组(P﹤0.05),成骨诱导后正常组及炎症因子组Wnt5amRNA表达水平均显著高于常规培养条件;WesternBlot结果示,Wnt5a蛋白表达量正常组diff(成骨诱导后)、炎症因子组undiff(成骨诱导前)、炎症因子组diff分别为正常组undiff的1.2709倍、1.8246倍、2.2176倍。炎症因子组Wnt5a蛋白表达水平增加,成骨诱导后两组Wnt5a蛋白表达水平均增加,炎症因子组高于正常组。结论:在炎症微环境下,PDLSCs的炎症因子表达增加,成骨能力降低,Wnt5amRNA及蛋白表达水平均增加,Wnt5a非经典通路可能通过与经典Wnt通路的交通等参与PDLSCs炎症及破骨的过程。

简介：目的：探讨炎症微环境中经典Wnt信号通路对牙周膜干细胞（periodontalligamentstemcells,PDLSCs）成骨分化的调控作用。方法：通过有限稀释法获得健康个体和慢性牙周炎患者的牙周膜干细胞（H-PDLSCs和P-PDLSCs）,比较两组PDLSCs成骨分化能力。成骨诱导后WesternBlot检测经典Wnt信号通路关键分子GSK3β/p-GSK3β和β-catenin在两种细胞中的表达;TOPFlash/FOPFlash荧光素酶检测β-catenin/TCF转录活性;加入GSK3β抑制剂后,茜素红染色观察PDLSCs成骨能力的变化;小分子RNA下调β-catenin,ALP染色观察PDLSCs成骨分化。结果：P-PDLSCs的成骨分化能力低于H-PDLSCs;在PPDLSCs中p-GSK3β和β-catenin的蛋白表达水平较H-PDLSCs明显增高;小分子RNA干扰下调β-catenin可减弱TNF-α引起的成骨能力下降;LiCl或Wnt3a抑制GSK3β活性后,PDLSCs成骨分化受到抑制。结论：GSK3β的磷酸化和Wnt/β-catenin信号通路的激活是炎症环境中TNF-α抑制PDLSCs成骨分化的关键步骤。

简介：目的:探讨颞下颌关节(TMJ)疼痛患者感觉和运动功能的特征。方法:选择单侧TMJ疼痛患者与性别、年龄匹配的正常者各20名,测量并比较两组受试者的视觉模拟疼痛评分(VAS)、开口度(OR)、双侧TMJ的机械疼痛阈值(MPT)和压力疼痛阈值(PPT)。结果:病人组VAS值显著高于对照组(P<0.001),病人组开口度显著小于对照组(P<0.001)。患者TMJ疼痛侧MPT、PPT均小于对照组同侧(P<0.05)。病人组TMJ疼痛侧与无痛侧之间的MPT及PPT均存在统计学差异(P<0.05)。结论:TMJ疼痛患者对疼痛感觉较敏感,运动功能下降。

简介：疼痛是严重困扰人类健康的疾病。迄今为止，关于疼痛的产生机制尚不完全明确。谷氨酸是脑内最重要的兴奋性递质之一，是初级痛觉传入的主要神经递质。它能够与谷氨酸受体相结合，从而产生生物学效应。本文参考国内外文献综述了代谢型谷氨酸受体5参与疼痛的研究现状。

简介：回顾近年来国内外相关文献及权威教科书，结合作者临床经验，介绍疼痛管理与镇静技术在口腔门诊牙拔除术中的应用。本文简介了术前焦虑缓解、行为镇静，术中有效的局麻操作、镇静术相关知识及口腔门诊常用的吸入和静脉镇静技术，强调了术后合理、持续镇痛的理念。