简介：一种新型碳酸酐酶抑制剂（CAI）：通过抑制睫状体中的碳酸酐酶的活性，减少房水生成和减少房水流量，从而能有效降低眼内压。服用后一般在2—4小时内生效，在6-8小时内达到最佳疗效，10—18小时仍有效。

简介：目的：探讨线粒体膜电位（△ψm）、Caspase3在As2O3诱导ACC-2细胞凋亡中的作用。方法：进行ACC-2细胞培养,将As2O3建立不同药物浓度梯度（0,1.0,2.0,4.0,8.0μmol/L）分别作用于ACC-2细胞,用Rh123染色,流式细胞仪检测8.0μmol/LAs2O3作用前、后（24h）,ACC-2细胞的线粒体膜电位（△ψm）变化;用多功能酶标仪进行Caspase3活性检测。结果：空白对照组ACC-2细胞内Rh123荧光强度最强,8.0μmol/LAs2O3处理组ACC-2细胞内Rh123荧光强度减弱,其差异有显著性（P〈0.05）;随着As2O3药物浓度的增高（0,1,2,4,8μmol/L）,ACC-2细胞的Caspase3酶活力单位逐渐增加。结论：As2O3作用于ACC-2细胞,可通过降低线粒体膜电位从而引起细胞凋亡。随着As2O3药物浓度的增高,ACC-2细胞的Caspase3酶活力单位逐渐增加,Caspase3被激活,细胞可发生不可逆转的凋亡过程。

简介：近视虽是眼科常见病,却一直缺乏有效的控制措施.M受体阻滞剂对于动物近视模型和临床患者都有明确的延缓近视的作用,因此一直受到研究者的广泛关注.本文就其目前的研究进展及作用机制进行综述.

简介：喉异物在呼吸道异物中发生率很低，郭运凯等统计其发生率为4．1％，但其危害极大，若不及时治疗很容易引起患者死亡。我科1991年1月至2006年12月收治呼吸道异物346例，其中喉异物5例，发生率为1．4％，误诊3例，现报告如下。

简介：<正>笔者曾遇罕见食管异物3例,报道如下:例1男性,23岁,犯人。追捕时企图自杀吞服水泥块二十分钟,由当地民警于1995年6月23日押赴来院,入院时患者流涎,吞咽疼痛,进食困难,颈部压痛,食管钡透示:食管上段巨大异物。当日下午急诊全麻气管插管行食管镜下异物取出术,用13mm×18mm×350mm横径最粗的食管镜沿右侧梨状窝进入食管入口见异物位于食管上端,除上方与食管壁有一裂隙外,其余均与食管壁嵌顿,用常规方法不能取出异物。临时制成一长约50cm,直径0.5cm的

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简介：<正>刎颈伤多为开放性创伤,常伴有喉软骨或气管环的破裂、缺损、以及颈部大血管的损伤等。如不紧急抢救,常可因窒息或出血性休克而死亡或遗留严重后遗症。本文报告成功救治刎颈伤患者3例如下。

简介：<正>病例报告例1女,2岁6月。受凉后咳嗽、气促4天于1993年4月26日入院。当日中午呼吸困难加重,呈Ⅲ°吸入性呼吸困难,口唇发绀。追问病史,家长回忆患儿5天前吃杨梅后曾呛咳,当时无发绀。颈胸正侧位X线摄片显示声门区有椭圆形中等密度影,约0.8cm×1.0cm。疑为气管异物,急诊行支气管镜检查术,见声门下气管腔后壁有灰白色半圆

简介：目的利用电生理方法，鉴定大鼠视网膜Muller细胞钙通道，进而研究慢性眼内压增高对Muller细胞钙通道电流的影响。方法在急性分离的大鼠Muller细胞上，利用全细胞膜片钳的电压钳技术记录钙通道电流。采用结扎巩膜上静脉的方法制备大鼠高眼压模型。结果当细胞外液中不含二价阳离子时，可以记录到电流幅度较大的钙通道介导的Na＋流。该电流可被L-型钙通道阻断剂nimodipine和T-钙通道阻断剂mibefradil可逆地压抑到加药前的（39．8±5．4）％（P〈0．001）和（46．7±8．7）％（P〈0．001）。与假手术组相比，高眼压术后1周、2周和4周的大鼠视网膜Mtiller细胞钙通道的电流幅度没有明显的变化。然而，电流成分分析发现，与对照组相比，高眼压大鼠Muller细胞的nimodipine敏感电流呈降低的趋势[1周：（70，9±13．3）％；2周：（70．5±21．9）％；4周：（69．2±23．9）％]，而mibefradil敏感的电流在高眼压术后1周和2周呈增高趋势[（157．5±21．2）％和（158．6±35．5）％]，4周时趋于正常（109．2±37．9）％。结论大鼠视网膜Mailer细胞功能性表达L-型和T-型钙通道。慢性眼内压增高导致L-型钙通道电流减小，T-型钙通道电流增大，从而增加胞内钙，共同参与Mtiller细胞的去极化和激活。

简介：目的利用Micro-CT扫描数据建立中耳听骨链三维有限元模型。方法用Micro—CT扫描成人颞骨标本，将获得的图像数据通过MicroView、Mimics等软件进行三维重建。再将模型转入其有限元分析（finiteelementanalysis，FEA）模块的Remesh环境中进行调整、细化及面网格优化，通过SOLIDEWORK软件转换为实体网格。结果初步形成的三维几何模型可较清晰地辨别鼓室腔、听小骨和内耳系统，但部分图像不同程度存在噪点。最终形成了FEA软件可识别的成人中耳听骨链三维有限元网格模型，网格划分后的听骨链有限元模型中，完整听骨链的节点数降低，由原来包括805个不合理节点在内的12498个节点降低到2050个，在此基础上建立的有限元模型共1350个8节点四面体单元。结论结合Micro—CT技术及Mimics软件的三维建模方法可以快速获得较精确的听骨链三维数据，是建立听骨链三维有限元模型的有效途径。（中国眼耳鼻喉科杂志，2009．9．83。85）

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简介：目的探讨听神经瘤误诊为眼科疾病的临床因素。方法对2004．5-2005．5首诊于我科的听神经瘤病例误诊情况进行回顾性分析。结果由于该病情发展缓慢,早期症状为非特异性;临床眼科医生对此病认识不足;缺乏系统、针对性检查等是导致误诊的主要原因。结论临床眼科医师应了解此病临床特点及眼科可能出现的体征,全面、细致检查是减少误诊有效方法。

简介：目的：观察MoriaM2型90与110μm角膜刀制作角膜瓣在准分子激光角膜原位磨镶术（laserinsitukeratomileusis,LASIK）的疗效和并发症,探讨MoriaM2型90刀头在LASIK中应用的有效性、安全性和优点。方法：选取通过术前检查并自愿行LASIK手术的患者105例202眼,按随机数字表分成两组,使用MoriaM2型90刀头LASIK患者51例98眼,110刀头LASIK患者54例104眼做对照,术后即使用光学相干断层扫描仪（OCT）检测两组角膜瓣厚度,观察两组术后1d;1wk;1,3mo裸眼视力、矫正视力和角膜瓣形态、对合情况、并发症。结果：90刀头组术后角膜瓣厚度为118.3±15.2μm,110刀头组术后角膜瓣厚度为130.5±17.1μm,有显著性差异。90刀头组均未发现层间点状金属碎屑,110刀头组有层间点状金属碎屑个例（12例）,有显著性差异。两组角膜瓣形态、对合情况、术后反应、术后裸眼视力相当。结论：应用90刀头LASIK的疗效及并发症和110刀头LASIK相当,但90刀头保留角膜基质床相对较厚,可矫治的屈光度更大,术后层间点状金属碎屑并发症更少,具有更好的安全性和更宽的适应范围。

简介：<正>功能性鼻内窥镜手术主要开放各种原因引起的鼻窦窦口的阻塞,改善引流,对蝶筛窦病变引起的头痛,治疗效果明显,现报道如下。

简介：目的探讨批量白内障复明手术中眼内炎的防治方法。方法回顾性分析我院2007～2010年完成的1174例贫困白内障患者复明手术中3例并发眼内炎的患者的治疗过程和结果。结果1174例贫困白内障患者复明手术中3例并发眼内炎,发病率为0.26%。经过结膜下及玻璃体腔注射万古霉素,2例感染被控制,视力分别恢复到0.12和0.2,1例眼球萎缩。结论批量白内障复明手术需要医生术前严格筛查病人,严格掌握手术适应症;提高手术技能,缩短手术时间;发生眼内炎后应积极救治,及时行玻璃体腔注射抗菌素,尽早行玻璃体切割术,以挽救患者的视力。

简介：AIM:ToinvestigatetheroleofBrn-3bindifferentiationprocessofstemcellsderivedfromretinalMiillercellsintotheganglioncell.METHODS:ThepassageculturemethodofMiillercellsfromretinaofnewbornSpragueDawleyratswascarriedoutbyrepeatedincompletepancreaticenzymedigestionmethod.Thecellsweredetectedbyfluorescenceactivatedcellsorter(FACS),immunohistochemistrytechnologyandreversetranscription-polymerasechainreaction(RT-PCR)todeterminethepurity.Thethirdpassageofcellswasinducedintheserum-freededifferentiationmedium.TheexpressionofthespecificmarkersKi-67andnestinofretinalstemcellswasmeasuredbyRT-PCRandWesternblot.Thecellproliferationofretinalstemcellswasdetectedby5-Ethynyl-2’-deoxyuridine(Edu)staining.Thecellswererandomlydividedinto5groupsasfollows:groupA:Brn-3bsiRNAgroup;groupB:Brn-3bcontrolsiRNAgroup;groupC:pGC-Brn-3b-greenfluorescentprotein(GFP)group;groupD:pGC-GFPgroup;groupE:controlgroup(withoutanyhandling).ThepurifiedMullercellswereculturedfor3-7d,then,thepercentageofganglioncellswascountedbyimmunofluorescencestaining.RESULTS:FACSdemonstratedthepurityofretinalMullercellswasmore97.44%.Afewsphericalcellspheresappeared.Immunofluorescencestainingshowedthatstemcellswithinthesphereswerepositiveforretinalstemcell-specificmarkersnestin(redfluorescence,92.94%±6.48%)andKi-67(greenfluorescence,85.96%±6.04%).Meanwhile,RT-PCRanalysisshowedcellspheresintheculturetohaveexpressedabatteryoftranscriptscharacteristicofstemcellssuchasnestinandKi-67,whichwereabsentintheMullercells.WesternblotanalysisfurtherconfirmedtheexpressionofnestinandKi-67inthecellspheresbutnotintheMullercells.Edustainingshowedmostofthenucleiwithinthecellsphereswerestainedred(82.80%±6.65%),suggestingthenewcellsphereshadthecapacityforeffectiveproliferation.ThestatisticsresultshowedthedifferencebetweenBrn-3bsiRNAgroupand

简介：患者1男性，25岁。因左眼视力下降1个月，于2006年6月13日来我科就诊。自述1个月前，因左眼前黑影，于我院门诊诊断为“左眼中浆”用药治疗，不见好转复诊。眼科检查：左眼视力0．6，眼前节未见异常，小瞳孔下眼底：视盘界清，色淡红，视网膜血管走行正常，黄斑区水肿，

简介：3型Stargardt病（STGD3，MIM600110）是一种常染色体显性遗传的早发性黄斑营养不良性疾病，是一种单基因遗传性疾病。目前为止，已知的STGD3致病基因为极长链脂肪酸延长酶4基因（ELOVL4）。ELOVIA是位于内质网上的一种调节极长链饱和及多不饱和脂肪酸生物合成的限速缩合反应中不可或缺的膜蛋白。作为一种遗传性疾病，STGD3目前仍无有效治疗方法。然而，饮食补充极长链多不饱和脂肪酸可能是治疗STGD3的一种可行疗法。对STGD3基因及致病机制的研究可能将有助于发现STGD3的有效治疗方法及进一步了解其他遗传性视网膜变性疾病和更复杂的年龄相关性黄斑变性。

简介：年龄相关性黄斑变性（age-relatedmaculardegeneration，ARMD）是一种多发于50岁以上人群的慢性进展性疾病，是发达国家老年人群的主要致盲性眼病，也是发展中国家老年人群不可逆视力损害的主要原因，ARMD包括地图状萎缩及脉络膜新生血管两类。由于其具体病因和发病机制尚不明确，大多数学者认为这是一种多因素疾病。近年来Toll样受体3（Toll-likereceptor3，TLR3）与ARMD关系的研究成为热点，本文就近年来相关研究进展做一综述。