简介：糖尿病性视网膜病变（diabeticretinopathy,DR）是糖尿病微血管病变在眼部的表现，是〈75岁成年人的首要致盲眼病。定期随访检查糖尿病患者的眼底及控制血糖、血压、血脂都有助于降低因视网膜病变而致失明的发生率，但其机制仍不明确。蛋白质组学及其相关技术的发展为蛋白质水平上研究DR的病理生理机制提供了强有力手段，该技术可以一次性研究大量蛋白质。比较蛋白质组学研究结果表明DR并不是由单一蛋白质启动的疾病，而是多种蛋白质共同参与的病理过程。目前，绝大多数鉴定出的差异性蛋白质其功能都不太明确，而且各蛋白质之间存在着复杂的网络调节关系。我们就其在DR蛋白质组学方面的研究进展作一综述。

简介：眼遗传病中有些是单基因遗传病，有些是多基因遗传病。有些眼遗传病的发病还需要特定的环境因子或表观遗传学与致病基因共同作用。致病基因和致病突变位点都存在异质性，而且不同地域或民族间有较大差异。近年来，很多与眼遗传病相关的致病基因或致病突变位点被相继报道，这些已知的致病突变位点可作为基因标记，用于眼遗传病的临床基因诊断、症状前诊断和产前诊断。本文主要关注常见眼遗传病的基因标记，介绍眼遗传病分子诊断的常用技术，并讨论如何建立较规范和完善的眼遗传病分子诊断体系。

简介：目的研究转录因子扭曲基因（Twist）在喉鳞癌（LSCC）中的表达及其通过对上皮型钙黏附蛋白（E-cadherin）、神经型钙黏附蛋白（N-cadherin）的作用在判断肿瘤的生物学行为方面的意义。方法采用免疫组织化学SP法及反转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测49例喉鳞癌及20例癌旁组织中Twist、E-cadherin和N-cadherin基因的表达情况。结果Twist在喉癌组织中的阳性表达率（61.22%）明显高于癌旁组织（25%）（P〈0.01）；Twist在喉癌组织中的mRNA相对表达量（0.93±0.39）明显高于癌旁组织（0.57±0.24）（P〈0.01）；Twist在喉癌中蛋白及mRNA表达均与淋巴结转移、临床分期相关，而与肿瘤病理学分级、临床分型及年龄无关。在mRNA及蛋白水平，Twist与E-cadherin，N-cadherin与E-cadherin的表达均呈负相关；Twist与N-cadherin均呈正相关。结论Twist在喉鳞癌中过度表达,可能通过分别上调N-cadherin和下调E-cadherin的表达，进而在喉鳞癌的浸润、转移过程中发挥重要作用。

简介：白内障是严重影响人类健康的常见病、多发病。研究白内障的病因学及影响因素,是预防和治疗该病的有力措施。白内障主要是因晶状体的透光性改变所引发;晶状体的透光性是由晶体蛋白的有序结构所决定的。本文综述近年来有关晶体蛋白的组成与结构、翻译后修饰及热休克蛋白与白内障发病机制的关系。

简介：目的为了探讨喉癌与蛋白激酶C(PKC)活性的关系。方法应用Takai蛋白浓度梯度,通过同位素放射活性测定PKC活性。结果癌组织胞浆中PKC比活性(6.63±0.64pmol/mg.min)显著高于正常组织胞浆中PKC比活性(4.73±0.54pmol/mg.min)。结论提示癌组织中PKC活性升高很可能是被癌基因激活。

简介：【药品名称】通用名称：小牛血清去蛋白眼用凝胶。英文名称：eproteinisedCalfSerumEyeGel。【成分】本品主要成份：本品含50%的小牛血清去蛋白提取物,小牛血清去蛋白提取物主要含有多种游离氨基酸、低分子肽和寡糖。

简介：准分子激光角膜切削术是九十年代在我国兴起的角膜屈光手术。近年来有诸多成功报道。但是,对于PBK术后的远期疗效乃是医生和患者极为关注的问题。我院自1996年4月开始用PRK治疗近视,效果较好,现对PRK术后5年以上患者进行随诊观察345例671眼,结果报告如下。资料与方法

简介：弱视是儿童视觉发育时期常见的眼科疾病之一，其发病机制较为复杂。本文对当前弱视发病机制的研究文献进行了总结，从视觉神经递质及其受体、细胞因子、相关基因和蛋白，以及调节激酶表达角度分析了视觉发育以及弱视发病的分子生物学机制。以期为视觉可塑性、弱视发病机制及治疗研究提供参考依据。

简介：患者男性,20岁,于2008年7月在我院行准分子激光原位角膜磨镶术手术.术前查屈光度：右眼-4.75DS-0.75DC×16°→1.0;左眼-5.0DS-0.5DC×159°→1.0.角膜厚度：右眼575μm,左眼582μm.角膜曲率：右眼K140.5D,K239.4D,左眼K140.9D,K240.3D.手术使用博士伦Z217型准分子激光治疗仪,采用Hansatome角膜板层刀制作角膜瓣,角膜瓣厚度110μm,蒂位于角膜上方,患者手术一切顺利,无游离角膜瓣及其他瓣的并发症.

简介：目的：通过与非接触式眼压计（non-contacttonometer,NCT）的比较,评价Diaton眼压计（DT）在准分子激光原位角膜磨镶术（laserinsitukeratomileusis,LASIK）前后眼压测量中的应用价值。方法：在LASIK术前及术后1mo,分别使用NCT和DT测量患者眼压,使用SPSS13.0统计软件对所得结果进行统计学分析。结果：术后1mo时,NCT眼压测量值较术前下降（5.76±2.31）mmHg,DT眼压测量值则无显著差异（t=0.70,P=0.487）;NCT与DT读数测量值差值与术中切削量呈正相关,与术后中央角膜厚度呈负相关。结论：Diaton测量眼压不受角膜厚度的影响,因此更适用于LASIK术后患者的眼压测量。

简介：目的研究可降解型VisiPlug泪道栓治疗准分子激光术后干眼的临床疗效。方法选取来我科就诊的23例（46只眼）拟行准分子激光手术且术前伴有轻到中度干眼患者，术后应用VisiPlug泪道栓进行泪道栓塞。分别于准分子激光术前、泪道栓塞术前、栓塞术后2周及3个月，针对于眼症状及泪道栓使用舒适度进行问卷调查，并行角膜荧光素染色、基础泪液分泌试验（SchirmerⅠtest，SⅠt）及泪膜破裂时间（break-uptime，BUT）检查，对疗效进行评价。结果准分子激光术后，患者干眼症状明显加重，SⅠt和BUT明显下降；泪道栓塞术后患者干眼症状明显减轻，SⅠt和BUT明显增加和延长，人工泪液使用频次下降；术后3个月所有患者角膜荧光素染色阴性。随访期间除1只眼栓塞术后1d泪道栓脱落外，无其他并发症发生。结论应用VisiPlug泪道栓可安全、有效地治疗准分子激光术后干眼，增加眼表泪液量，改善泪膜稳定性，缓解干眼症状，替代人工泪液的治疗。（中国眼耳鼻喉科杂志，2011，11：22-25）

简介：目的评价准分子激光原位角膜磨镶术(LASIK)治疗屈光性弱视的有效性、安全性和可预测性.方法回顾性分析2003年2月～2005年4月经LASIK治疗的24例(39眼)屈光性弱视病历.术前最佳矫正视力(BCVA)0.25～0.5,平均0.43±0.09.术后随访3～24月,平均12月.结果术后3月,裸眼视力达0.5～0.8及1.0眼分别为64.10%和2.58%,平均0.55±0.19;最佳矫正视力达0.5～0.8及1.0眼分别为61.54%和17.95%,平均0.65±0.22.残余球镜度≤±0.5D及＞±0.5-≤±1.0D眼分别为38.46%和17.95%,平均-0.43±1.61D;残余柱镜度≤±0.5D和＞±0.5～≤±1.0D眼分别为30.77%和41.03%,平均(-0.75D.0.69D).结论LASIK可有效矫正屈光性弱视的屈光度,有效提高视力,且具有良好的安全性和可预测性.

简介：糖尿病性视网膜病变（diabeticretinopathy,DR）是眼底病中的常见病,也是糖尿病的严重并发症之一。近年来随着对DR发病分子机制的不断研究,人们对DR的认识更进一步,认为聚腺苷二磷酸核糖聚合酶可能是DR发病机制中的关键启动因子,并通过多种相关分子的作用导致DR的发生。本文围绕聚腺苷二磷酸核糖聚合酶及其相关分子在DR中的表达做系统阐述。

简介：目的：观察结膜松弛症松弛结膜组织和泪液中黏蛋白的表达变化，探讨结膜松弛症的发病机制。方法：收集结膜松弛症组38例38眼和正常对照组36例36眼的结膜组织和泪液标本，分别行免疫组织化学染色检测结膜组织中黏蛋白（MUC2、MUC4、MUC5AC、MUC16）表达情况，ELISA检测泪液中黏蛋白（MUC2、MUC4、MUC5AC、MUC16）A值，结果行统计学分析，比较两组之间的差异。结果：结膜松弛症组的结膜上皮细胞中MUC2、MUC4与正常对照组表达无统计学差异（P=0.315、0.156）；结膜松弛症组的结膜上皮细胞中MUC5AC、MUC16阳性表达细胞较正常对照组明显减少，差异有统计学意义（P=0.016、〈0.01）。结膜松弛症组泪液中MUC2的A值与正常对照组无统计学差异（P=0.651），结膜松弛症组中MUC4、MUC5AC的A值较正常对照组明显降低，有显著的统计学差异（均P〈0.01），结膜松弛症组中MUC16的A值较正常对照组下降，差异有统计学意义（P=0.022）。结论：结膜松弛症患者结膜组织和泪液中MUC5AC和MUC16均下降，对其进一步研究可能揭示结膜松弛症的发病机制。

简介：目的研究准分子激光屈光性角膜切削术治疗单眼高度近视性弱视患儿的临床效果。方法选取2013年3月-2017年2月我院单眼高度近视性弱视患儿168例,按随机数字表法分成观察组（n=84）、对照组（n=84）。对照组行传统遮盖法,观察组行切削术。术后随访12个月,观察两组临床疗效、手术前后裸眼视力、最佳矫正视力及屈光度、不良反应。结果观察组总有效率84.52%（71/84）,术后12个月高眼压发生率13.10%（11/84）,视功能下降发生率17.86%（15/84）高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;术后12个月观察组裸眼视力、最佳矫正视力、屈光度高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论PRK治疗单眼高度近视性弱视患儿临床效果显著,能有效改善视力,不良反应症状轻微,安全性高。

简介：目的探讨纤维蛋白封闭剂（fibrinsealing，FS）在功能性鼻内镜鼻窦手术中的临床应用价值。方法随机将163例行鼻内镜鼻窦手术患者分成FS组、Merocel高膨胀材料组和凡士林油纱条组，比较不同填塞材料的术后临床表现及远期影响。结果FS组在鼻内镜鼻窦手术中止血效果差于高膨胀材料及凡士林油纱条组，但术后头痛及鼻腔疼痛较轻，鼻黏膜反应轻，创口愈合快，鼻黏膜上皮化快，鼻腔粘连少。结论鼻内镜鼻窦手术中应用FS术后头痛及鼻黏膜反应轻，值得临床进一步实践、应用。

简介：目的研究不同程度面神经损伤后面神经运动神经元细胞凋亡相关蛋白caspase-3的表达。方法制作面神经切断和阻断30s的Wistar大鼠面瘫模型，应用链霉素卵白素生物素复合物检测术后1d至4周面神经运动神经元细胞凋亡相关蛋白caspase-3的表达。结果面神经切断组面神经运动神经元caspase-3表达先上升后下降，其中切断后第7天最高，1—7dcaspase-3的阳性率为25％-62％，7—28dcaspase-3的阳性率为0～62％；面神经阻断组面神经运动神经元caspase-3的表达与面神经切断组相似，1—7dcaspase-3的阳性率为23％-58％，7—28dcaspase-3的阳性率为0～58％。结论caspase-3可反应面神经运动神经元的凋亡情况，提示可以利用调控凋亡相关蛋白的表达干预凋亡，达到治疗面神经损伤造成的面瘫。（中国眼耳鼻喉科杂志，2008，8：12．14）

简介：晶状体蛋白是晶状体内重要的结构蛋白,多种蛋白质的翻译后修饰（posttranslationalmodification,PTM）可引起晶状体蛋白结构、溶解度的改变并最终导致白内障形成,而另一些翻译后修饰则可能与晶状体蛋白的保护作用相关。特别是琢晶状体蛋白分子伴侣活性的下降可导致其他晶状体蛋白的凝聚和酶的失活,与年龄相关性白内障（age-relatedcataract,ARC）的发生密切相关。年龄相关性白内障为多因素疾病,目前确切病因不明,手术仍是治疗年龄相关性白内障的主要手段,尚无有效可以延缓或预防该疾病的药物。本文就目前主要的晶状体蛋白与年龄相关性白内障的关系及研究进展进行综述。

简介：准分子激光原位角膜磨镶术（Laserinsitukeratomileusis，LASIK）是治疗近视的一种方法，因其术后有较好的稳定性、安全性和并发症少，被认为是目前最有发展前途的角膜屈光手术，但是LASIK手术后出现孔源性视网膜脱离屡有报道。因此在行LASIK术前应详细检查周边视网膜，及时处理有潜在危险的眼底并发症，从而预防或减少术后并发症的产生。我院眼科对LASIK术前所有患者常规三面镜检查眼底，对眼底检查结果做详细记录，对所有视网膜裂孔及严重变性区均予及时处理，结果报告如下。

简介：AIM:ExcessivedissolveofcornealtissueinducedbyMMPswhichwereactivatedbycytokinsandchemokineswillleadtocornealulcer.ThemolecularmechanismofLipoxinA4(LXA4)oncornealcollagendegradationinthreedimensionswasinvestigated.·METHODS:Rabbitcornealfibroblastswereharvestedandsuspendedinserum-freeMEM.TypeIcollagen,DMEM,collagenreconstitutionbufferandcornealfibroblastsuspensionweremixedonice.Theresultantmixturesolidifiedinanincubator,afterwhichtestreagentsandplasminogenwasoverlaidandthecultureswerereturnedtotheincubator.Thesupernatantsfromcollagengelincubationswerecollectedandtheamountofhydroxyprolineinthehydrolysatewasmeasured.ImmunoblotanalysisofMMP-1,-3andTMMP-1,-2wasperformed.MMP-2,-9wasdetectedbythemethodofGelatinzymography.Cytotoxicityassaywasmeasured.RESULTS:LXA4inhibitedcornealcollagendegradationinadoseandtimemanner.LXA4inhibitedtheIL-1βinducedincreasesinthepro-MMP-1,-2,-3,-9andactiveMMP-1,-2,-3,-9inaconcentrationdependentmanner.LXA4alsoinhibitedtheIL-1βinducedincreasesinTIMP-1,-2.CONCLUSION:Asapotentanti-inflammationreagent,LXA4caninhibitcornealcollagendegradationinducedbyIL-1βincornealfibroblaststhusinhibitingcornealdissolvingpathologyprocess.