简介:年龄相关性黄斑变性(age-relatedmaculardegeneration,AMD)是一个多因素多基因多过程介导的慢性退行性病变。亚临床炎症是组织结构对损害性应激或者异常功能做出的介于炎症和正常之间的状态,其生理功能是保存正常功能和稳态。本文旨在通过亚临床炎症为中心,探讨AMD各种致病机制的内在联系。在个体遗传基因不同易感性为基础上,危险因素直接或者间接通过氧自由基累积影响基因,导致视网膜神经层-色素表皮细胞-Bruch膜-脉络膜毛细血管(neuroretina-pigmentepithelium-Bruch'smembrane-choriocapillaris,NR-RPE-MB-CC)长期处于一种亚临床炎症状态,最终导致视网膜细胞凋亡或者脉络膜血管增生。
简介:目的:探讨白内障手术切口大小对矫正角膜原有散光、泪膜稳定性的影响。方法:收集我院2014-07/2016-07接诊的白内障患者92例92眼,随机分为对照组和观察组,各46例46眼。两组均行透明角膜隧道切口白内障乳化超声术联合折叠人工晶状体植入术,对照组为3.0mm透明角膜切口,观察组为1.8mm透明角膜切口。检测术前及术后1d,1wk,1、3mo裸眼视力、角膜散光度、基础泪液分泌(schirmerⅠtest,SⅠt)、泪膜破裂时间(break-uptime,BUT),记录术后1d,1wk,1、3mo术源性散光(surgeryinducedastigmatism,SIA)。结果:两组术后1、3mo裸眼视力与术前比较差异有统计学意义(P〈0.05),但两组手术前后不同时间比较差异无统计学意义(P〉0.05);两组术后1、3mo角膜散光与术前比较无明显变化,差异有统计学意义(P〈0.05),两组手术前后各时间点比较差异无统计学意义(P〉0.05);两组术后1wk,1、3moSIA均不断减小,且观察组术后1d,1wk,1moSIA明显低于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。两组术后1wkSⅠt、BUT少于术前,差异有统计学意义(P〈0.05),术后1、3mo与术前比较差异无统计学意义(P〉0.05);观察组术后1wkSⅠt、BUT高于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05),但术后1、3mo比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:与3.0mm标准切口相比,1.8mm透明角膜切口可减少SIA,缩短角膜稳定性恢复时间。
简介:目的:针对配戴不同类型接触镜后角膜敏感性变化的机制进行研究,以期对接触镜的临床验配和并发症的早期发现与处理提供帮助。方法:采用问卷的形式收集基本信息,应用CochetandBonnetaesthesiometer测量49例98眼角膜敏感性,按照不同分组进行比较分析。结果:分别配戴RGP和软镜,戴镜1~12mo组,1~5a组中央部角膜敏感性均较未戴镜组明显下降(P=0.000),而二组之间差异无显著意义(RGP镜片P=0.921,软镜P=0.685);配戴Dk为36和82的RGP镜片1~12mo,二者差异无显著意义(P=0.263);分别配戴RGP镜片和软镜1~12mo,1~5a,两组中央角膜敏感性差异无显著意义(1~12mo组P=0.263,1~5a组P=0.366)。结论:配戴接触镜导致的角膜敏感性下降是多种机制共同作用的结果,不同类型镜片的机制略有不同。
简介:目的通过观察中药川芎嗪联合西药氨基胍治疗对糖尿病早期大鼠视网膜组织醛糖还原酶(aldosereductase,AR)和一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase,NOS)含量的影响,探讨中西药治疗糖尿病视网膜病(dirabeticretinopathy,DR)的治疗机制.方法选择健康成年雄性SD大鼠,随机分成正常对照组、糖尿病组、糖尿病川芎嗪治疗组、糖尿病氨基胍治疗组和糖尿病川芎嗪联合氨基胍治疗组.一次性腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱发糖尿病模型,于第90d测定各组大鼠视网膜组织AR和NOS含量.结果糖尿病川芎嗪治疗组、糖尿病氨基胍治疗组和糖尿病川芎嗪联合氨基胍治疗组的大鼠视网膜组织AR和NOS含量低于糖尿病组、糖尿病川芎嗪联合氨基胍治疗组的大鼠视网膜组织AR和NOS含量低于糖尿病川芎嗪治疗组和糖尿病氨基胍治疗组.结论结合以往观察的川芎嗪联合氨基胍治疗对大鼠眼底和视网膜组织学的影响结果,川芎嗪和氨基胍可通过降低糖尿病早期大鼠视网膜AR和NOS含量而防治DR,联合用药效果更佳.
简介:目的:探讨miR-181在白内障晶状体组织中的表达情况,及其对人晶状体上皮细胞凋亡的调控机制。方法:利用Realtimeq-PCR方法,检测年龄相关性白内障患者晶状体前囊膜和人晶状体上皮细胞凋亡模型中miR-181的表达情况;利用Lipofectamine2000瞬时转染miR-181mimic和inhibitor调节人晶状体上皮细胞中miR-181的表达,利用Realtimeq-PCR方法验证转染效率,利用流式细胞仪检测细胞凋亡率的变化。结果:与对照组相比,年龄相关性白内障患者晶状体前囊膜组和人晶状体上皮细胞凋亡模型组,miR-181的表达显著升高;miR-181mimic转染组,miR-181的表达显著升高,细胞凋亡率显著升高;miR-181inhibitor转染组,miR-181的表达显著降低,细胞凋亡率显著降低,差异均有统计学意义(P〈0.01)。结论:miR-181在年龄相关性白内障晶状体组织中呈高表达,miR-181能够促进人晶状体上皮细胞凋亡,从而可能在年龄相关性白内障的发病过程中发挥一定作用,miR-181可能成为白内障非手术治疗的一种新途径,但具体机制有待进一步研究。