简介：白癜风是以黑素细胞丢失和白斑形成为特征的常见色素障碍性皮肤病，目前发病机制尚不明确。近年来，多数学者认为白癜风是一种多基因遗传的自身免疫性疾病，体液免疫和细胞免疫对黑素细胞的破坏在白癜风形成中起重要作用。现将白癜风与遗传免疫相关的研究进展综述如下。

简介：衰老是生命体的自然规律,皮肤衰老在其中有着特殊的意义。随着对皮肤衰老机制的逐步深入研究,抗衰老的各种方式也应运而生。肌肽(β-丙氨酸和L-组氨酸)存在于人体的肌肉及脑部,其抗衰老机制如抗氧化、抑制端粒缩短、减少线粒体损伤、抗糖基化、抗肿瘤等逐渐被发掘,参与对细胞自噬、细胞凋亡及去乙酰化酶的调节作用也在不断研究中。该文针对肌肽抗衰老机制的研究作一综述。

简介：反常性痤疮是一种好发于顶泌汗腺丰富及皱褶部位特殊的化脓性炎症,以反复发作的疼痛性皮下结节、脓肿、溃疡、窦道及瘢痕增生为特征的皮肤疾病,临床上将聚合性痤疮、化脓性汗腺炎及头皮穿掘性蜂窝组织炎共同归结为毛囊闭锁三联症。目前认为其发病机制与遗传、免疫、感染、内分泌、吸烟、肥胖等因素有关。因其病因不明确,缺乏有效的治疗方法,显著影响患者的生活质量。该文对反常性痤疮发病机制的研究进展作一综述。

简介：瘙痒是皮肤科门诊最常见的主诉,也是影响患者生活质量的重要因素。2007年国际瘙痒研究论坛将慢性瘙痒分类,分类方法分为两部分,第一部分根据瘙痒的起源及临床表现分为3组,第二部分根据引起瘙痒潜在疾病分类根据不同分类。并将近几年有关各类瘙痒的发病机制研究进展进行综述。

简介：维甲酸受体属于核受体超家族中的一个子受体，包括两类子受体家族即RARs和RXRs。维甲酸受体与维甲酸结合后被激活，通过维甲酸信号通路作用于特异性靶基因而发挥不同效应，其治疗机制尚未完全明确。本文综述了维甲酸、维甲酸受体及其分类、维甲酸信号通路、维甲酸受体在皮肤中的表达和功能，以及维甲酸受体的作用机制的研究进展。

简介：脂溢性皮炎是临床上常见的在皮脂溢出基础上发生的慢性、复发性、炎症性皮肤病,其确切发病机制至今不明。研究发现,脂溢性皮炎的发病与马拉色菌、脂质、免疫反应、皮肤屏障功能及个体易感性密切相关。以上因素的认识及研究,有助于脂溢性皮炎的预防及治疗。

简介：黄褐斑是临床上常见而难治的色素障碍性疾病，其发病原因及机理尚不明确。传统医学认为黄褐斑与肝、情志、脾、肾、血瘀等有关，现代医学认为黄褐斑与紫外线、内分泌因素、遗传因素等有关。现将传统医学及现代医学对黄褐斑的病因及发病机制的研究进展作一综述。

简介：特应性皮炎（AD）是一种具有慢性、复发性、瘙痒性、炎症性的多基因遗传性皮肤病，致病机制不明，多见于儿童和青少年。因其病因和发病机制不明，受多种内外源因素影响，缺乏特效治疗手段且发病呈上升趋势，从而成为近期研究的热点。本文就AD的发病机制的最新研究进展简要综述如下。

简介：过敏性紫癜(anaphylactoidpurpura,AP)是一种急性、自限性,主要侵犯全身毛细血管的疾病,多发生儿童及成人。病因复杂,其确切病因尚不清楚,目前发现可能与感染、药物、遗传等因素相关。本病发病机制尚未完全阐明,研究发现体液免疫、细胞免疫、内皮素-1、Toll-like受体2、Toll-like受体4、基质金属蛋白酶、白三烯和脂氧素A4、血管内皮生长因子、胰岛素样生长因子等均在发病中起一定作用。

简介：尽管对系统性红斑狼疮（SLE）的研究进行了一个多世纪,然而其发病机制及病因还不十分明确。普遍认为该病是在遗传背景的基础上,环境因素如感染、紫外线、药物、饮食等通过表观遗传修饰打破免疫系统的平衡,导致细胞凋亡频率增加和凋亡物质清除效率降低、免疫细胞异常分化活化等,产生大量的自身抗体,最终导致多种组织器官损伤。因此,本文对现有的发病机制在基因学、表观遗传学、免疫学及环境因素四个方面的研究进展进行系统总结,旨在为SLE病因学研究提供理论和实验基础,并为SLE的诊治提供新的途径和靶点。

简介：外阴阴道念珠菌病是流行广泛的常见疾病,长期以来一直困扰着全球广大的妇女,对妇女的身心健康造成很大的影响。念珠菌是一种机会性致病菌,宿主对念珠菌的识别和免疫应答是其免疫系统与念珠菌相互作用的结果,其防御机制仍然不明,现在多数学者认为阴道黏膜上皮细胞的先天性抗念珠菌活性及局部免疫在抗念珠菌感染中发挥着重要作用,但目前细胞免疫与体液免疫的保护作用仍有争议。

简介：目的观察白疕胶囊（土鳖虫,穿心莲,珍珠母,乌梢蛇）对银屑病小鼠阴道上皮有丝分裂及尾部鳞片表皮颗粒层的影响及其量效关系,并探讨其作用机制.方法采用雌激素灌胃刺激小鼠阴道上皮组织增生的方法制作银屑病小鼠动物模型,直接利用小鼠尾部鳞片模型,给予白疕胶囊不同剂量（0.72g/kg,0.36g/kg）,甲氨蝶呤（MTX）2mg/kg及生理盐水（NS）进行干预,14d后计数小鼠阴道上皮有丝分裂指数和小鼠尾部颗粒层鳞片数.结果与对照组相比,白疕胶囊的各剂量组及MTX组对小鼠阴道上皮基底细胞有丝分裂均具有不同程度的抑制作用（P〈0.05）;且均能促进鼠尾鳞片表皮颗粒层的形成（P〈0.05）,从而促进表皮的正常分化.结论白疕胶囊可通过抑制上皮细胞有丝分裂和促进表皮颗粒层生成发挥治疗银屑病的作用.

简介：目的观察祛疣洗剂治疗尖锐湿疣的临床疗效，探讨其可能的作用机制。方法分别用祛疣洗剂及微波治疗尖锐湿疣患者各30例。用免疫组化SABC法检测祛疣洗剂治疗前后基底细胞和棘细胞的Ki-67表达及表皮bax、bcl-2的表达，同时采用TUNEL法检测治疗前后表皮细胞的凋亡情况。结果治疗组治愈率及有效率分别为：53.33％、93.33％，对照组治愈率及有效率分别为：47．67％、80．00％，差异无显著性（P〉0．05）；两组复发率分别为6．25％、42．86％，差异有显著性（P=0．031）。祛疣洗剂治疗后基底细胞和棘细胞增殖指数明显低于治疗前（P〈0．05），而bax、bcl-2在祛疣洗剂治疗前后表皮的表达没有明显差异（P〉0．05），TUNEL检测的细胞凋亡指数在治疗后略高于治疗前，但差异无显著性（P〉0．05）。结论祛疣洗剂治疗尖锐湿疣的作用机制，可能是通过抑制表皮的基底细胞和棘细胞增殖而发挥作用的。

简介：在过去的20余年间,对皮肤衰老机制的探索是一个生命科学研究领域的热门话题。皮肤真皮中最重要的细胞成分是成纤维细胞,它与组织创伤修复密切相关。皮肤衰老与成纤维细胞数量减少、形态改变、分泌合成功能减弱或衰退等有关。研究成纤维细胞在皮肤衰老中的作用机制,包括ROS-PTEN-PI3K、Smad3-I型胶原蛋白、miRNAs等,为研究预防和延缓皮肤衰老提供新的思路以及指导意义。该文就成纤维细胞在皮肤衰老中的作用机制进行综述。

简介：目的通过观察消敏颗粒对小鼠耳异种被动皮肤超敏反应及对大鼠肥大细胞释放组胺、5-羟色胺的影响,进一步探讨消敏颗粒抗Ⅰ型超敏反应作用机制。方法检测耳异种被动皮肤超敏反应（PCA）小鼠耳A值;并对Ⅰ型超敏反应致敏动物模型大鼠腹腔肥大细胞运用荧光测定改良法测定组胺释放率;免疫组化染色SABC法检测5-羟色胺的积分。结果消敏颗粒各组PCA均明显减轻,与实验对照组相比差异有统计学意义（P〈0.01）;消敏颗粒各组大鼠腹腔肥大细胞组胺的释放量均明显降低,与实验对照组相比差异有统计学意义（P〈0.01）。消敏颗粒各组部分腹腔肥大细胞颗粒脱失,5-羟色胺表达减弱。对细胞进行综合积分可见,消敏颗粒各组均明显高于实验对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论消敏颗粒能显著抑制小鼠异种皮肤被动过敏反应;消敏颗粒可通过减少腹腔肥大细胞脱颗粒,抑制其释放组胺及5-羟色胺,发挥抗Ⅰ型超敏反应作用。

简介：慢性自发性荨麻疹（CSU）是指无诱因反复发作风团和/或血管性水肿持续≥6周者,是慢性荨麻疹的主要类型。目前其发病机制尚未完全阐明,可能的因素涉及自身免疫、细胞异常、Th1/Th2细胞失衡、凝血异常及感染。其机制的复杂性决定其治疗的个体化。抗组胺药物仍是治疗CSU的首选药物,针对顽固性CSU,糖皮质激素、环孢素,尤其是奥马珠单抗对于一些耐组胺药的CSU有较好的应用前景。

简介：细颗粒物（particulatematter,PM2.5）是城市大气的重要污染物,因其粒径小,面积大,活性强,易附带有毒、有害物质如重金属、微生物等,且在大气中的停留时间长、输送距离远,故而对人体健康具有很大影响。目前已有大量关于其致病机制的研究,如机体免疫功能的改变,诱导细胞氧化应激和损害,基因突变和DNA损伤,但具体的致病机制尚未完全明确,该文就以上致病机制进行综述。

简介：目的：单纯疱疹病毒属疱疹病毒a亚科,是双链DNA病毒,可分为HSV-1及HSV-2两种血清型,感染后可在体内长期潜伏,易复发,给相关疾病的治疗及预防造成了巨大困难。阐明病毒潜伏感染及复发的相关机制,对进一步揭示HSV感染复发发生的本质,以有效防治HSV感染及潜伏复发有重要意义。本文综述了单纯疱疹病毒的生物学特点及其潜伏复发机制研究进展。

简介：红斑狼疮（LE）是一种慢性的、自身免疫性的多系统疾病，以自身抗体和多器官组织损伤为特征。其中，皮疹是最早期、最常见、最具特征性的损害。本文将对狼疮各型特异性皮肤损害的临床意义、红斑狼疮出现的皮肤损害的机理及皮损的潜在治疗靶点的认识进行论述。

简介：目的观察茶多酚（EGCG）对长波紫外线（UVA）引起的人皮肤成纤维细胞氧化损伤的保护作用,并探讨其相关机制。方法以强度为10J/cm2的UVA照射原代培养的人皮肤成纤维细胞,并在照光前后加入浓度为50mg/L的EGCG干预处理,照光后24h收集细胞,以比色法检测细胞上清液中的超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和丙二醛（MDA）含量变化;实时定量PCR（Real-timePCR）法检测p66ShcmRNA表达水平变化。结果UVA照射后可引起细胞中SOD和GSH-Px水平下降,MDA活性增加,并增强细胞p66ShcmRNA表达;加入EGCG干预可明显恢复SOD和GSH-Px活性,降低MDA水平,并抑制p66Shc表达（P＜0.05）。结论EGCG可有效保护人皮肤细胞免于UVA氧化损伤,其机制可能与调控p66Shc基因表达有关。