简介:目的观察白疕胶囊(土鳖虫,穿心莲,珍珠母,乌梢蛇)对银屑病小鼠阴道上皮有丝分裂及尾部鳞片表皮颗粒层的影响及其量效关系,并探讨其作用机制.方法采用雌激素灌胃刺激小鼠阴道上皮组织增生的方法制作银屑病小鼠动物模型,直接利用小鼠尾部鳞片模型,给予白疕胶囊不同剂量(0.72g/kg,0.36g/kg),甲氨蝶呤(MTX)2mg/kg及生理盐水(NS)进行干预,14d后计数小鼠阴道上皮有丝分裂指数和小鼠尾部颗粒层鳞片数.结果与对照组相比,白疕胶囊的各剂量组及MTX组对小鼠阴道上皮基底细胞有丝分裂均具有不同程度的抑制作用(P〈0.05);且均能促进鼠尾鳞片表皮颗粒层的形成(P〈0.05),从而促进表皮的正常分化.结论白疕胶囊可通过抑制上皮细胞有丝分裂和促进表皮颗粒层生成发挥治疗银屑病的作用.
简介:报告1例多中心网状组织细胞增生症。患者女,46岁,双手指、右脚趾丘疹、结节伴双手指末节指间关节肿胀、疼痛3年。皮损组织病理检查:真皮内见多灶性或团块状组织细胞浸润。免疫组化染色:Mac387(+),CD68(+),S-100(-),EMA(-)。诊断:多中心网状组织细胞增多症。给予静脉点滴环磷酰胺、口服泼尼松4周后病情好转。
简介:目的观察“热敷药”对硬皮病小鼠模型I型胶原、Ⅲ型胶原(COL—I、COL—III)含量的影响。方法60只BALB/c小鼠按照随机原则分为空白组、模型组、西药组、小浓度组、中浓度组、大浓度组各10只,采用博莱霉素皮下注射形成硬皮病模型,造模完成后,根据分组分别给予10%、20%、40%“热敷药”药糊及肝素钠软膏外用,1次/d,连续1个月,空白组及模型组不用药。完成后观察各组皮肤组织病理变化,免疫组化检测皮损COL—I、COL—III蛋白含量。结果与模型组相比较,高、中浓度组硬皮病小鼠模型COL—I、COL—III蛋白含量明显降低,差异较显著(P〈0.05);结论“热敷药”具有改善硬皮病小鼠模型皮肤硬化,降低COL—I、COL—III的作用。
简介:目的研究羊肉、青椒、香菇、带鱼、竹笋5种“发物”对小鼠变应性接触性皮炎(ACD)模型的影响,探讨可能的作用机制.方法用2,4-二硝基氟苯(DNFB)诱导建立小鼠ACD模型后,随机分成5个“发物”组和对照组,观察各种“发物”对小鼠模型耳厚度、炎症细胞浸润影响及外周血清γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素(IL)-17水平的变化.结果与对照组比较,羊肉、青椒组激发后小鼠耳厚度差及炎症细胞计数明显增加,外周血IFN-γ、IL-17表达升高,48h时差异有统计学意义(P<0.05);竹笋组与对照组小鼠耳厚度差及炎症细胞计数差异无统计学意义(P>0.05),IFN-γ、IL-17表达下降(P<0.05);香菇、带鱼组各观察指标与对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05).结论羊肉、青椒有加重小鼠ACD作用,其机制可能与上调IFN-γ、IL-17表达有关.竹笋、带鱼、香菇对小鼠ACD无影响.
简介:目的观察中药白疤合剂对银屑病模型小鼠阴道上皮细胞有丝分裂及白细胞介素8(interleukin-8,IL-8)产生的影响,并探讨其作用机制。方法将50只实验性银屑病模型小鼠随机分为5组,连续用药灌胃4周后,采用小鼠阴道组织HE染色法观察白疤合剂对上皮细胞有丝分裂指数的影响,采用酶联免疫吸附试验(enzyme-linkedimmunosorbentassay,ELISA)法检测各组小鼠血清中IL-8的水平,并与10只正常小鼠作对比。结果白疤合剂能显著抑制银屑病小鼠模型阴道上皮有丝分裂,降低血清中IL-8的产生(与对照组比较,P〈0.01)。结论白疤合剂可能通过抑制上皮细胞有丝分裂,降低血清IL-8的产生发挥治疗银屑病的作用。
简介:目的探讨雷公藤多甙片或阿维A胶囊联合静脉滴注复方甘草酸单铵S氯化钠注射液治疗皮肤扁平苔藓的疗效比较。方法根据不同治疗方法将患者分3组。A组:复方甘草酸单铵S氯化钠注射液200mL/d静脉滴注及皮损处中药封包,10~20d为1个疗程。B组:阿维A胶囊20~40mg/d[相当于0.5mg/(kg·d)]口服,余治疗同A组。C组:雷公藤多甙片40~60mg/d[相当于0.8mg/(kg·d)]口服,余治疗同A组。结果A、B、C组治疗10d后,有效率分别为40.00%、63.33%和75.00%。C组有效率高于A组和B组,A组和C组间差异有统计学意义(P〈0.05)。治疗20d后,有效率分别为70.00%、93.33%和93.75%。C组有效率高于A组和B组,B组和C组间差异无统计学意义(P〉0.05)。结论3种治疗方案治疗皮肤扁平苔藓均有效。但B组、C组疗程短,疗效佳。C组起效快,B组和C组差异无统计学意义。
简介:目的观察郁金银屑片对Balb/c裸鼠银屑病模型皮损组织中角质细胞生长因子(Keratinocytegrowthfactor,KGF)和双调蛋白(Amphiregulin,AREG)及两者基因表达的影响。方法将36只Balb/c裸鼠随机分为空白对照组、模型组和郁金银屑组,除空白对照组外,另2组裸鼠均用10%普萘洛尔涂于背部皮肤,2次/d,连续1周的方法造银屑病模型。成模后郁金银屑组按0.25g/kg剂量灌郁金银屑片混悬液治疗2周,空白对照组和模型组灌等量生理盐水。对裸鼠背部皮损进行银屑病皮损面积及严重程度指数(PASI)评分;以酶联免疫吸附法(ELISA)定量检测皮损组织均浆液KGF和AREG的蛋白量,实时定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测KGFmRNA和AREGmRNA的表达。结果模型组和郁金银屑组造模后PASI评分、匀浆液中KGF和AREG明显升高,KGFmRNA和AREGmRNA高表达,与空白对照组比较,P〈0.05。在治疗2周后,模型组与同组治疗前比较,P〉0.05;郁金银屑组PASI评分、匀浆液中KGF和AREG降低,KGFmRNA和AREGmRNA低表达,与同组治疗前和模型组治疗后比较,P〈0.05,差异有统计学意义。结论郁金银屑片治疗银屑病机制与降低表皮组织匀浆液中KGF和AREG、下调两者基因表达密切相关。